临床执业医师——病毒性心肌炎

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1、临床执业医师——病毒性心肌炎　　病毒性心肌炎（ViralMyoCarditis）是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥温性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一。临床上病性轻重悬殊，病程长短不等，预后大多良好。但少数可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程迁延不愈，心脏肥大，遗有肌永久性损害，并由于免疫反应逐渐发展为心肌病。据全国九省市“病毒性心肌

2、炎协作组”调查，其发病率占住院病儿总数的5.97%，占门诊病人总数的0.14%。　　一、病因　　（一）病原近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展，通过大量动物实验及临床观察，证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6（1～6型）最常见，其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨基病毒B所致。　　（二）条件因子　罹患病毒感染的机会

3、很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。例如当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病。　　二、发病机理　　病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解，目前提出几种学说如下：　　（一）病毒学说一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒，或应用荧光抗体染色技术证实特

4、异性病毒抗原。　　（二）免疫学说疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒或受损心肌作为抗原，诱发体液及细胞免疫反应。此时病毒感染的全身症状基本消退，病毒分离已转阴性，才出现心脏受累的征象，符合变态反应性疾患的规律。在患者血中可测到抗心肌抗体的增加，部分患者表现为慢性心肌炎，符合自身免疫反应。这类病例的尸解中常可在心肌内发现免疫球蛋白（IgG）及补体（β1C）的沉淀等，以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。　　（三）生化机制正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：O-2（超氧化物阴离子自由基）、HO（羟氧自由

5、基）、H2O2（过氧化氢）等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、GSH—PX（谷胱甘肽过氧化酶）、POD（过氧化酶）及维生素C、E和硒等，可以清除或协助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的动态平衡，使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。当机体感染病毒或细菌时，中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加，发生“呼吸大爆发”产生大量超氧阴离子自由基。当心肌缺血、缺氧时，能量代谢障碍，ATP降解为次黄嘌呤，并在组织中堆积，同时黄嘌呤脱氢酶（D型）转化黄嘌呤氧化酶（O型），催化次黄

6、嘌呤和黄嘌呤代谢，产生氧自由基，同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基等，因此可能导致细胞内活性氧增多，引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和酯肪酸过氧化而损伤心肌。以上是自由基对心肌炎细胞损害作用的生化机制推测。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低，血中脂质过氧化物（LPO）增高。而恢复期前者升高，后者降低，使用抗氧化剂治疗有一定效果。　　三、病理　　急性心肌炎病理改变轻重不等。轻者常以局灶性病变为主，而重者则多呈弥漫性病变。局灶性病变的心肌外观正常，而弥漫性者则心肌苍白

7、、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。镜检可见病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死。间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少数多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著，可波及心包、心内膜及传导系统。　　慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内膜呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿胀等变化。　　四、临床表现　　病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前1～3周或发病同时呼

8、吸道或消化道病毒感染，同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状，继而出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸，心前区不适或疼痛、疲乏感等。发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等