《治疗CHF药物》PPT课件

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1、第二十六章治疗充血性心力衰竭的药（DrugsusedfortreatmentofCHF）CHF：congestiveheartfailure，chronicheartfailure概述一、CHF：各种心脏疾病，心肌心功能失代偿，心输出量绝对或相对不足——出现全身症状（组织血液灌流不足、静脉系统淤血）。二、CHF的基本病理生理变化及补偿机制1.心功能的障碍：收缩力↓，心输出↓；心率↑，心脏前负荷↑，心腔容积↑，心肌耗氧量↑。总：收缩和舒张功能障碍，作功效率下降。2.心肌结构变化：心肌细胞凋亡、肥大，细胞外基质成分增加，心肌肥厚和重构。3.神经内分泌

2、：1）交感神经系统活性↑：HR↑、心肌收缩力↑2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：水钠潴留，心肌组织重构和肥厚。3）其他：AVP、ET、TNF；ANP、NO等。4.心肌受体及其信号转导：1受体数目下调，兴奋性G蛋白数目减少、活性↓，而G蛋白偶联受体激酶活性↑，1受体与兴奋性G蛋白脱偶联。三、CHF的治疗药物1.增强心肌收缩力：强心苷、1受体激动剂、PDE抑制剂。2.减轻心肌负荷：扩血管、利尿3.阻遏或逆转心肌重构和肥厚：ACEI及血管紧张素受体拮抗剂。4.受体阻断剂第二节常用药物一、强心苷类（Cardiacglycosid

3、es）洋地黄（Digitalis）源毛花苷C（lanatosideC，西地兰）、地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）毒毛花苷K（strophanthinK）【体内过程】与药物的脂溶性或极性有关（表1）表1.强心苷的体内过程特点比较脂溶性Po吸收(F)血浆蛋白结合代谢转化肝肠循环原形尿排半衰期（H）洋地黄毒苷++++++++＞95%++++97%+++++++++32%6.7天地高辛++++++70%+++25%++++++++60%36西地兰++++20%++5%??+++＞95%23毒K++0%+0%+无+无++++近100

4、%19【药理作用】1.对心脏的作用（1）正性肌力作用：直接作用◆使收缩力↑，收缩敏捷，收缩期缩短而舒期延长；◆使心输出量↑，心室容积↓，心舒末期压↓。总：提高了心脏作工本领，增加心输出量而不增加甚至降低氧气的消耗。（2）负性频率作用和负性传导作用：间接作用HR↓和A-V传导减慢（3）对心肌电生理影响：治疗量：迷走张力↑，促K+外流窦房结—最大舒张电位↑，自律性↓房室结—Ca2+内流减慢，传导性↓心房—静息电位↑，传导↑，ERP↓过量：明显抑制浦肯野纤维和房室束Na+-K+-ATP酶，细胞失钾，最大舒张电位电负性降低，自律性↑，ERP缩短；中毒：EC

5、G的ST段呈鱼钩状。2.对神经和内分泌系统治疗量◆直接、间接兴奋迷走N，抑制交感N兴奋性◆↓血浆肾素活性，减少AngII及醛固酮含量；中毒量◆增强交感N活性，引起快速型心率失常；◆作用于CTZ引起呕吐。3.对肾脏作用：间接与直接利尿。4.对血管作用：直接收缩血管平滑肌【临床应用】1.CHF治疗:伴房颤或心室率快的CHF最好；对瓣膜病、风心（严重二尖瓣狭窄除外）、冠心、高心、先心等效好；肺心、活动性心肌炎、严重心肌损伤效差，易中毒。扩心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选β-blocker、ACEI2.心房纤颤：首选。心室率下降，纤颤仍在；3.心房扑动：不均

6、一缩短有效不应期，变扑动为纤颤，再减慢心室率。3.阵发性室上性心动过速：兴奋迷走神经，降低心房的兴奋性。多用西地兰。【不良反应及防治】总：安全范围小，治疗量≈60%中毒量。胃肠反应最常见，心脏反应最严重。1.心脏反应：快速型和缓慢型的心律失常◆快速型：室早（最多、最早）、室速、室颤◆A-V阻滞◆窦性心动过缓<60次停药防治：预防-问服药史，常规补钾，禁用钙剂。快速性的心律失常治疗-停药、补钾、苯妥英钠、抗地高辛抗体。缓慢性的心律失常治疗？2.胃肠反应：注意与心衰时胃肠不适相区别3.中枢反应：表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状和视觉障碍。色视为

7、中毒的征兆，停药。二、RAAS抑制药（一）血管紧张素I转化酶抑制剂（Angiotensin-convertingenzymeinhibitors）卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利等。作用特点：抑制ACE活性1.降低外周阻力，降低后负荷2.减少醛固酮生成，降低前负荷3.改善血流动力学4.抑制心肌与血管重构5.抑制交感神经活性（二）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AngiotensinⅡreceptorblockers）氯沙坦（losartan），缬沙坦（valsartan），厄贝沙坦（irbesartan），坎地沙坦（candesartan），Epro

8、sartan特点：1.无缓激肽作用2.抑制AT1R作用，保留或增强AT2R作用（三）抗醛固酮药螺内酯三、利尿药（Diure