《病毒总论》PPT课件(I)

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1、病毒的感染与免疫www.themegallery.com主要内容病毒感染的途径与类型病毒感染的致病机制抗病毒免疫水平传播:病毒在人群不同个体间，或受染动物与人群个体之间的传播。是大多数病毒的传播方式。途径：呼吸道，消化道，泌尿生殖道,皮肤和接触。垂直传播:病毒直接由亲代传给子代，引起垂直感染。途径：胎盘，产道。病毒的传播方式和途径产前胎盘风疹、巨细胞病毒、梅毒螺旋体、弓形体、淋病奈瑟菌围产期已感染的产道衣原体产后哺乳直接接触巨细胞病毒、乙型肝炎病毒生殖细胞人基因组含病毒DNA多种反转录病毒垂直传播方式及常见微生物性疾病类型途径微生物性疾病人类病

2、毒的感染途径主要感染途径传播方式及途径病毒种类呼吸道空气、飞沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等消化道污染水或食品脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒等输血、注射或器官移植污染血或血制品污染注射器HIV、HBV等眼或泌尿生殖道接触、游泳池、性交HIV、疱疹病毒1、2型等经胎盘、围产期宫内、分娩产道、哺乳等HBV、HIV等破损皮肤昆虫叮咬、狂犬、鼠类脑炎病毒、出血热病毒等病毒感染的类型隐性感染：不引起临床症状显性感染：引起明显的临床症状可获得免疫力而终止感染★重要传染源（病毒携带者）病毒在宿主细胞内大量增殖按是否引起临床症状局部和全身性感染（局部增殖→血流→单核吞

3、噬细胞系统增殖→血流→靶器官）两次病毒血症按感染部位：病毒感染的类型急性感染:潜伏期短,发病急,病程短,病后体内不留病毒，又称病原消灭型感染。病后常获得特异性免疫，特异性抗体可作为受过感染的证据。持续性感染:病毒感染机体后，可在受感染细胞内长期存在或终生携带，且不断或间断地向外界排出病毒。可有或无临床症状，为重要传染源。按病毒在机体内滞留的时间:病毒感染的类型持续性感染的产生机制病毒和宿主两方面因素：机体免疫力弱，无力完全清除病毒；病毒隐藏逃避宿主的免疫作用；病毒的抗原性太弱难以产生免疫应答；病毒产生缺损性干扰颗粒改变了感染过程；病毒基因整合，

4、长期与宿主细胞共存。持续性感染的分类根据患病过程、感染表现，分为四类：慢性感染：显性或隐性感染后仍带毒,排毒,病程长,无或有轻微症状。如乙型肝炎病毒（HBV）等。潜伏感染：显性或隐性感染后,病毒基因存在细胞内,不产生感染性病毒颗粒,无临床症状,不排毒,常规方法查不到病毒（潜伏期）。病毒受激活而增殖,进入发作期。潜伏感染可在同一部位反复发作迟发感染：或称慢发病毒感染,潜伏期很长,病情呈慢性进行性,终为致死性感染。如HIV、狂犬病和朊粒感染（羊瘙痒病、库鲁病和克雅病)。急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化

5、性全脑炎(SSPE),该病是儿童期感染麻疹病毒后，青春期发作的中枢神经系统致死性病毒病。持续性感染的分类病毒的致病机制杀细胞性感染稳定状态感染包涵体的形成细胞凋亡基因整合与细胞转化（一）病毒直接破坏宿主细胞①杀细胞性感染：多为无包膜病毒(脊髓灰质炎，腺病毒)阻断细胞大分子合成：早期蛋白病毒蛋白的毒性作用:某些病毒的衣壳蛋白直接杀伤作用。细胞器的改变:大多数病毒感染，非特异损伤细胞器。影响细胞溶酶体：释放溶酶体酶——细胞溶解。形成多核巨细胞②稳定状态感染：细胞膜变化多为有包膜病毒1）感染与未感染的细胞融合，有利于病毒在细胞间的扩散。2）出现病

6、毒抗原，引起宿主免疫反应。可作为诊断依据某些受病毒感染的细胞内，用光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形和椭圆形斑块，称为包涵体。③包涵体形成：内基小体（狂犬病毒）④细胞凋亡:有利于病毒释放直接由感染病毒本身由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子由基因控制的程序性细胞死亡为正常的生物学现象。⑤整合与转化：细胞生长、分裂失控EB病毒——淋巴瘤和鼻咽癌单纯疱疹病毒2型——宫颈癌人乳头瘤病毒乙、丙型肝炎病毒——肝癌人嗜T细胞病毒——白血病人疱疹病毒-8——卡波济肉瘤至少100种病毒能引起动物恶性肿瘤受病毒感染的细胞膜常发生一定的变化，如嵌合病毒

7、特异性抗原，或宿主细胞自身抗原暴露，引发宿主免疫应答，导致宿主细胞损伤。（二）病毒感染的免疫病理损伤病毒的致病机制①体液免疫病理作用:Ⅱ型、Ⅲ型变态反应;②细胞免疫病理作用:致敏T细胞(CTL),共同抗原→自身免疫病；③免疫抑制作用:与病毒侵犯免疫细胞有关,如HIV直接杀伤CD4+T淋巴细胞。（二）病毒感染的免疫病理损伤Ⅱ型变态反应：病毒侵入细胞诱发细胞表面出现新抗原与特异性抗体结合+补体参与细胞破坏Ⅲ型变态反应：病毒感染后，抗病毒的抗体因亲和力低或与抗原的比例不当，可在体内形成抗原抗体复合物的沉积，激活补体后可造成局部组织损伤。细胞免疫

8、病理作用:特异性细胞毒性T细胞（CTL）可以同时损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞，造成细胞病变。病毒蛋白亦可因与宿主细胞的某些蛋白间存在有共同抗原