《病理学传染病》PPT课件

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1、第二节伤寒伤寒(typhoidfever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。9/3/20211一、病因及传染途径病原体伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。传染源伤寒患者和带菌者。传播途径粪——口传染。9/3/20212二、

2、致病机理伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。三、病理变化基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。9/3/20213伤寒肉芽肿模式图9/3/202149/3/202159/3/202169/3/20217（一）肠道病变以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约１周。髓样肿胀期在患病的第１周，回肠下段的集合淋

3、巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。9/3/20218伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结9/3/202199/3/2021109/3/202111坏死期第２周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋

4、巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。溃疡形成期第３周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。9/3/2021129/3/2021139/3/202114伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行9/3/202115溃疡愈合期第４周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。（二）其他单核巨噬细胞系统的病变肠系

5、膜淋巴结回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。9/3/202116脾脏肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。肝脏肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。骨髓亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。9/3/202117（三）其他器官的病理变化心肌和肾脏都可发生细胞肿胀。由于细菌毒

6、素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。皮肤和肌肉表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。9/3/202118★胆囊伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。四、并发症1、肠出血和肠穿孔溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。9/3/2021192、支气管肺炎以小

7、儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。五、结局在无并发症的情况下，伤寒一般经过４周~５周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。9/3/202120第三节细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillarydysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。9/3/202121一、病因

8、及传染途径病原体痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。传染源菌痢患者和带菌者。传播途径粪——口传染。二、发病机制痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。9/3/202122三、病变及临床病理联系菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化