《白癜风郭俊瑞医生》PPT课件

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1、白癜风的研究进展郭俊瑞皮肤病研究所白癜风白癜风一白癜风的几个临床问题二白癜风发病机制的研究进展三白癜风的治疗及进展内外科疗法自体表皮移植黑素细胞培养及异体移植展望白癜风的几个临床问题特点1后天获得性---区别于先天病,白化病,斑驳病2原发性---区别于其它皮肤病遗留的脱色素病,花斑癣,炎症后色素减退,花斑癣3色素脱失遗传：国内3-17.2%有阳性家族史遗传方式--常染色体显性遗传伴不同外显率.发病诱因1精神因素:精神创伤、紧张、情绪波动2局部因素:外伤(机械伤、烧伤、冻伤）皮炎、局部感染、固定药疹一般外伤或炎症后1-2月或数年局部出现白斑-

2、--同形反应开始的白癜风3日晒：短期暴晒，夏日海滨游泳4其它：产后、手术后（应激）接触甲苯后好发部位易受摩擦及阳光照晒的暴露部位颜面、颈、手指背、腰腹部及骶尾部临床表现1白癜风可发生于任何年龄(生后白癜风),任何部位，表现为大小不一、形状不定、常对称分布、一般无自觉症状的色素脱失斑，。2进展期病人可有同形反应阳性。3病情反复迁延，有时可自行好转或消退，有的病人可长期限局在某些部位，部分病人有明显季节性加重，一般春末夏初病情发展迅速，冬季缓慢。临床分型寻常型限局:白斑局限于某一部位散发:散在多发性白斑，多对称分布，总面积不超过体表面积50%泛

3、发:白斑泛发全身，累及体表面积50%以上肢端:白斑主要分布于肢端、面部节段型泛发性白癜风分期根据病情活动与否可分为两期：进展期，皮损仍在不断发展扩大，有新发皮损,同形反应可阳性。稳定期，皮损不再扩大，无有新发皮损,同形反应一般为阴性。鉴别诊断一先天性1白化病:先天性遗传缺陷,酪氨酸酶活性缺乏。毛发、皮肤、眼均脱色素2贫血痣：先天减色斑,血管功能异常,对儿茶酚胺敏感性增强,血管处长期收缩状态,造成局部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验3无色素痣:黑素体聚集和输送障碍所致。减色斑、单侧、沿神经分布、形状终身不变4斑驳病:三角形白色额发、头皮脱色素

4、斑、无色素沉着晕,四肢、胸腹也可见色素减退斑,中央有色素岛,正常皮肤也可有色素沉着斑点但手足及背部皮肤正常。鉴别诊断二后天性1花斑癣:2脂溢性皮炎:消退时色减,界限不清,有鳞屑3单纯糠疹:减色斑,表面鳞屑目前认为以上三病都与糠秕孢子菌有关4黏膜白斑:外阴处多见。角化、肥厚、浸润,瘙痒重5硬萎:三期:肿、硬、萎缩,非单纯颜色改变,须触摸。6女阴皮炎（湿疹、神经性皮炎)7老年性白斑:圆形、稍凹陷、躯干及下肢多。常伴老年疣、白发、血管瘤8特发性点状色素减少症:中年人,暴露部位多,无明显萎缩9Vogt-小柳综合征:脑、眼、耳、皮肤等多系统损害前驱症

5、状:类似感冒,重者伴脑炎或脑膜炎症状,1-2周后眼病期:双眼急性弥漫性葡萄膜炎恢复期：发病2月后,上述症状开始消退,皮肤出现白斑,对称、散在,可伴脱发10硬皮病的色素异常11炎症后色素减退:皮炎、银屑病等白癜风发病机制的研究进展基础---黑素细胞培养的成功了解黑素细胞的性质,白癜风的发病机制等。现在已知黑素细胞不仅能产生黑色素,还能合成很多生物活性物质,如激素、生长因子及其它细胞因子。四大学说自身免疫学说黑素细胞自身破坏学说神经化学因子学说遗传因素一．自身免疫学说1．白癜风患者发生其他自身免疫病以及其他自身免疫病病人发生白癜风较一般人明显增

6、高.2．患者血清中可测到多种自身抗体，以及抗黑素细胞抗体，阳性率达50－93％，且与病情严重度相关。3．恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人，国外有一组450例黑素瘤病人，29例(6.4%)有白癜风。4．白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变化,可溶性白介素－2受体以及一些细胞因子的变化。5本病病程迁延慢性，符合一般自身免疫病规律。6本病不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处色素细胞.7部分病人同形反应阳性。8病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集，符合迟发型超敏反应。白斑边缘部表皮郎格罕细胞数目增多。9皮质类固醇激素及

7、免疫抑制剂治疗有效。二、黑素细胞自身破坏学说在黑素合成过程中，其中间产物如多巴·多巴醌·多巴色素·5－6二羟吲哚等，都是属于单酚或多酚类化合物，酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。三、神经化学因子学说神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素·乙酰胆硷或其他物质可能对黑素细胞有损害作用。四遗传因素遗传因素的本病的发生起着一定的作用。据国内外报道3－40％患者有阳性家族史。五大新学说1白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说2黑素细胞生长因子缺乏学说3白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性变异学说4褪黑激素受体

8、学说5自由基损害学说白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说研究表明:长期培养白癜风白斑周围临床正常皮肤,发现超微结构有多种异常,主要有粗面内质网扩张,出现环状粗面内