心肌梗死的诊断与鉴别诊断

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1、心肌梗死的诊断与鉴别诊断陕西中医学院附属医院李联社一、概念心肌梗死是指在冠状A病变的基础上，发生冠状A血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所导致的心肌缺血性坏死。临床表现为胸痛，急性循环功能障碍，反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变以及血清酶和心肌结构蛋白的变化。心肌梗死的原因常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致二、发病情况本病在欧美国家常见，WHO报告1986～1988年35个国家每10万人急性心肌梗死年死亡率以瑞典、爱尔兰、挪威最高，男性分别为253.4

2、、236.2、234.7，女性分别为154.7、143.6、144.6。美国居中。我国和韩国居末二位。本病在我国过去少见，后逐渐增加，北京地区16所大中型医院1991年的病例数是1972年的2.47倍，上海10所大医院1989年的病例数是1970年的3.84倍。最近10年来，虽然本病的急性期住院病死率从30%下降至8%左右。男性多于女性，国内资料比例在1.9:1至5:1之间，女性发病较男性晚10年。三、发病机制由于上述冠状A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血

3、供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。四、病理解剖心肌病变1.冠状A闭塞后：20-30min：相应的缺血心肌开始坏死。1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝固性坏死。1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。2、心肌病变程度：⑴有Q波心肌梗死：大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分（>1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。⑵无Q波心肌梗死：心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小范

4、围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗。⑶心脏破裂，心室壁瘤：在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。五、病理生理（一）左心室功能冠状动脉急性闭塞时相关心肌依次发生四种异常收缩形式：1.运动同步失调，即相邻心肌阶段收缩时相；2.收缩减弱，即心肌收缩幅度减小；3.无收缩；4.反常收缩，即矛盾运动，收缩期膨出。（二）心室重构心肌梗死发生后，左

5、室腔大小、形态和室壁厚度发生变化，总称为心室重构。重构过程反过来影响左室功能和病人的预后。重构是左室扩张和非梗死心肌肥厚等因素的综合结果。1.梗死扩展是指梗死心肌阶段随后发生的面积扩大，而无梗死心肌量的增加。2.心室扩大心室心肌存活部分的扩大也与重构有重要关联。在大面积梗死的情况下，为维持心搏量，有功能的心肌增加了恩外负荷，可能会发生代偿性肥厚，这种适应性肥厚虽能代偿梗死所致的心功能障碍，但存活的心肌最终也受损，导致心室的进一步扩张，心脏整体功能障碍，最后发生心力衰竭。六、临床表现按临床过程和心电图表

6、现，可分为急性期、亚急性期和慢性期，但临床症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆症状。（一）诱发因素冬春季多发，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以6-12h发病最多。约有1/2的病人能查明诱发因素。剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张、或饱餐、急性失血、出血性或感染性休克，主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起的心肌耗氧量增加都可能是心肌梗死的诱因。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。（二）先兆半数以上病人在发病前数日有乏力、胸部不适，

7、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型）、或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。（三）症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。1.疼痛（最先出现的症状）疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静和睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。在我国，约1/6～1/3的病人疼痛的部位及性质不典型。2.全身症状主要是发热，伴有心动过速、WBC↑、ESR↑等，由坏死

8、物质吸收所致。疼痛24～48h出现，程度与梗死范围呈正相关，T一般在38℃左右，很少＞39℃，持续一周。3.胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛（与迷走神经受坏死心肌刺激及心排血量降低组织灌注不足等有关）；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆（以下壁心肌梗死多见）。4.心律失常75%～95%，起病后1～2W，以24h内多见。各种心律失常中以室性心律失常为多见，尤其是室性期前收缩。加速的随机性自主心律时有发生，多历时短暂，自行消失