心血管系统疾病1

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1、心血管系统疾病DiseasesofCardiovascularSystem2001~2002学年度第2学期«病理学»教学讲义提纲概述动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病原发性高血压与高血压性心脏病风湿病心瓣膜病心肌病一概述传染病得到满意控制的国家死于心血管系统疾病的人数增加。在欧美一些国家心血管疾病的死亡率居第一位。目前我国的疾病谱正在发生变化，由于多数传染病得以控制和人均寿命延长，心血管疾病尤其高血压、脑卒中和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率和死亡率不断增加。1985年我国城市和农村的前三位死因

2、均为心脏病、脑血管病和恶性肿瘤。概述我国部分地区资料显示，心血管疾病在总死亡率中居第二位，仅次于恶性肿瘤。北京地区1984年的调查资料表明，脑卒中死亡率为男83．5／10万，女69．9／10万，若将心脏病与脑血管病合并，则居重要死亡原因的第一位。据1995年卫生部发布的统计资料，全国有高血压患者8500多万，每年新发脑卒中150万例。心血管疾病（包括脑卒中）死亡占总死亡的40．7%，据此推算每年全国死于心血管疾病者在200万以上。由此可见心血管系统疾病对人类健康有极大危害。动脉粥样硬化Atherosclerosis，AS

3、病因和发病机制基本病变主要动脉病变DiseasesofCardiovascularSystem概述动脉硬化（ARTERIOSCLEROSIS）泛指一组动脉的硬化性疾病，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化，其中以动脉粥样硬化最常见、最重要。细动脉硬化将在本章高血压一节叙述。AS是严重危害人类健康的常见病，近年在我国的发病率有明显增加的趋势。病因和发病机制（一）动脉粥样硬化的危险因素高脂血症（hyperlipemia）是AS的重要危险因素之一。大量流行病学调查证明，血浆LDL↑、VLDL↑和HDL↓与AS的发病率呈正

4、相关。高血压（hypertense）大量吸烟（heavycigarettesmoking）糖尿病和高胰岛素血症年龄与性别（ageandsex）遗传因素AS病因和发病机制（二）发病机制脂源性学说；平滑肌致突变学说；巨噬细胞受体缺失学说；损伤应答学说；炎症学说注：脂质渗入学说——血浆脂质沉积在动脉内膜，刺激结缔组织增生高脂血症→内皮损伤甚至灶状脱落→内膜通透性↑→血浆脂蛋白侵入内膜→MΦ的清除反应和SMC增生→粥样斑块。脂质的作用脂质异常增多脂质的修饰内皮细胞受损作用单核/巨噬细胞的作用平滑肌增殖作用AS基本病理变化脂纹（f

5、attystreak）——可逆性病变肉眼：内膜面黄色帽针头大斑点或长短（1-2mm；1-5cm）不一的条纹稍隆起。镜下：病灶处内皮下大量泡沫细胞聚集。纤维斑块（fibrousplaque）肉眼：为突出于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维的不断增加和玻璃样变，脂质被埋于深层，表面呈珠白色。镜下：斑块表层为厚薄不一的纤维帽，由大量SMC及细胞外基质组成。纤维帽之下可见多少不等的增生SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞以及细胞外脂质和基质。AS12基本病理变化粥样斑块（atheromatousplaque）肉眼：纤维斑块深

6、层细胞坏死发展而来。切面见表面是一层纤维幅，深层为粥样黄色物质。镜下：纤维帽胶原纤维玻璃样变，SMC埋于胞外基质中。深层为大量无定形坏死物质，富含胞外脂质，可见胆固醇结晶和钙盐。底部和边缘出现肉芽组织，外周淋巴细胞和少量泡沫细胞。严重者中膜不同程度萎缩、变薄。AS3基本病理变化复合性病变（complicatedlesion）斑块内出血：新生Cap壁薄，易破裂形成血肿，使斑块扩大隆起。量大可致动脉急性完全闭塞。斑块破裂：斑块外周纤维帽薄，常发生于此。斑块破裂后形成溃疡及并发血栓形成，粥样物质入血引起栓塞。破裂常见于腹主A下

7、段、骼A和股A。血栓形成：破裂形成溃疡胶原暴露形成血栓。钙化：多见老年，钙盐沉积于粥样灶及纤维帽内。动脉瘤形成：严重病例因斑块底部中膜萎缩变薄，在血压作用下，局部动脉壁膨出形成动脉瘤。此外，血流可从斑块溃疡处侵入动脉中膜，或中膜内血管破裂，致使中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。AS4主要动脉粥样硬化主动脉后壁及其分支开口处严重程度依次为腹主动脉→胸主动脉→主动脉弓→升主动脉。严重者，主动脉内膜广泛受累，布满脂纹及粥样硬化斑块，内膜表面不平，管壁变硬，失去弹性，管腔也因之变形，在腹主动脉常见溃疡、钙化及出血等斑块的继发性改变，如果

8、斑块破裂形成溃疡，其表面可有血栓形成。由于主动脉管腔较大，病变一般不致引起症状。但病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管壁变得薄弱，受血压作用形成动脉瘤，尤多见于腹主动脉。动脉瘤破裂可导致致命性大出血。主动脉根部病变严重时，可使主动脉瓣增厚变硬而发生心（主动脉）瓣膜病。AS主动脉粥样硬化主要动脉粥样硬化大脑中动脉及W