《肌细胞的收缩》PPT课件

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1、第四节肌细胞的收缩骨骼肌横纹肌肌肉（功能特性）心肌(形态特点)平滑肌SkeletalMuscleCardiacMuscleSmoothMuscle骨骼肌收缩在中枢神经系统控制下完成横纹肌(一)骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递1.结构特征：电镜下接头前膜接头间隙接头后膜(终板膜)1.结构基础：轴突末梢①神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘②轴突末梢中有300,000含ACh的突触小泡,突触小泡含有上万个ACh分子终板膜有------N2型ACh受体阳离子通道（N2-AChreceptorcationchannel）乙酰胆碱酯酶ACh胆碱+乙酸↓2.传递过程：①神经冲动传到

2、神经末梢处,→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放,→Ca2+内流入轴突末梢,Ca2+启动突触小泡的出胞机制。quantarelease②Ca2+触发突触小泡向前膜移动→突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙神经末梢处每个囊泡中储存的ACh近万个分子作为一个单位，称为一个量子的ACh，这种释放形式称为量子释放。每次神经冲动引起200-300个囊泡几乎同步释放ACh，引起终板膜电位变化。③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离子通道（化学门控）α亚单位结合→通道开放，Na+内流(为主)K+外流→后膜去极化,终板电位(end

3、platepotential,EPP)一个ACh量子释放引起微终板膜电位---MEPP幅度平均0.4mV当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量突触小泡同步释放ACh，250个突触囊泡同步释放ACh---产生1个正常的EPPMEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV。终板电位(endplatepotential,EPP)④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道开放，肌膜去极到阈电位水平，而产生动作电位。voltagegatedNa+channelsvoltagegatedK+channelsexcitation(actionpotential)阈电位Na+ACh发挥

4、作用后被胆碱脂酶分解失活。接头前膜去极化膜电压门控Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的ACh门控通道结合膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至邻近肌膜去极化达到阈电位，电压门控Na+通道开放肌细胞膜爆发AP传递过程：运动神经兴奋胆碱酯酶水解ACh①“电-化学-电”的单向传递形式Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素：ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。②兴奋传递是1对1的终板膜本

5、身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。神经末梢释放ACh的量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平，使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导动作电位。神经-肌肉接头处的信息传递特点：③易受药物及某些因素影响特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）胆碱酯酶抑制剂:新斯的明改善肌无力症状有机磷农药中毒---胆碱酯酶磷酰化（接头间隙ACh↑）神经-肌肉接头处的信息传递特点：肌松弛肌痉挛病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放

6、ACh神经-肌肉接头处的信息传递特点：(二)横纹肌细胞的结构特征横纹肌细胞/纤维肌原纤维肌小节肌丝横纹肌细胞的微细结构MyofibrilafiberMyofibril肌纤维→肌原纤维1.肌原纤维和肌节肌纤维膜肌细胞核终末池肌原纤维线粒体三联管T小管肌质网细胞浆肌节:每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。肌节(sarcomere)两个相邻Z线之间的区域肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。电镜下肌小节:明带中含有细肌丝;暗带中含有粗肌丝;粗细肌丝在空间上呈规则的排列。细肌丝是粗细肌2倍2

7、.肌管系统肌管系统三联管triad纵管（肌质网,SR）横管（T管）在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR）连接内质网（JSR、终池）横管（T管）②纵管(肌质网,SR)连接肌质网、终池(JSR):Ca2+poolreleasingCa2+纵行肌质网(LSR):Ca2+pump(removeCa2+)③三联管：兴奋-收缩耦联部位TL肌管系统横管（T管）肌管系统纵管（肌质网,SR）在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR）：LSR：有Ca2+泵Ca2+SR连接肌质网（JSR、终池）:SR末端膨大与T管膜接触部分，高浓度Ca2+。JSR膜上有钙释放通道（rya

8、nodine受体，RYR