《肝炎肝硬化》PPT课件

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1、一、病毒性肝炎概述1.由一组肝炎病毒→传染病是指由一组肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主要病变的传染病。2.病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎3.临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍4.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等病毒性肝炎一．病因和发病机制二.基本病理变化（一）肝细胞的变质性改变（二）炎细胞浸润（三）增生性改变三.临床病理类型（一）普通型肝炎（二）重型肝炎（一）病因和发病机制1.肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（HAV-HGV）甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒乙：DNA病毒Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBVDNAHBcAg（外膜蛋白）

2、（核衣壳蛋白）五型肝炎病毒简要对照HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化否否是是是否血清学抗HAV-IgM抗HBV抗HCV抗HDV-IgM抗HEV-IgM检测抗HAV-IgG抗HDV-IgG肝细胞破坏发病机理2.发病机制（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫HBV→肝细胞内复制→入血→肝细胞膜内HBsAg残存病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫和细胞免疫）杀伤病毒（2）乙肝的发病机制T细胞功能正常：病毒量多毒力强→重型肝炎病毒量少毒力弱→急性普通肝炎T细胞功能不足：病毒持续繁殖反复损伤肝细胞→

3、慢性肝炎T细胞功能缺陷或免疫耐受：病毒持续增殖→病毒携带者；肝细胞损伤（-）肝细胞变性（1）胞浆疏松化→气球样变→溶解坏死肝细胞疏松化和气球样变性（2）嗜酸性变2.肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性↑、颗粒消失→胞核浓缩消失→深红色均染圆形小体-嗜酸性小体（Councillmanbody）其实质为单个细胞的凋亡（2）溶解性坏死点状坏死：肝小叶内散在的少数肝细胞灶状溶解坏死常见于普通型肝炎（3）碎片状坏死（piecemealnecrosis）肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死。常见于慢性肝炎。（4）桥接坏死（bridgingnecrosis）小叶

4、中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、二个汇管区间出现肝细胞坏死带。常见于中度及重度慢性肝炎。（5）大片坏死（massivenecrosis）指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。常见于重型肝炎。点状坏死碎片坏死桥接坏死大片坏死急性肝炎组织观A：肝细胞嗜酸性变B：Kupffer细胞3.炎细胞浸润汇管区、小叶内→T淋巴细胞、单核细胞；坏死区→中性粒细胞4.肝实质细胞再生在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死后，界板存在，由邻近肝细胞再生修复。细胞增大、核深染、双核、胞浆嗜碱。5.间质反应性增生（1）Kupffer细胞增生肥大：单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞（游走）（2） 

5、肝星状（贮脂细胞）细胞增生：肝星状（贮脂）细胞→肌纤维母细胞→合成胶原→纤维组织增生→肝硬化及肝纤维化临床病理类型肝炎普通型重型急性慢性无黄疸型有黄疸型轻度中度重度急性：少、急、重死亚急性：由急重而来1.急性普通型肝炎：最常见（1）黄疸型：多见甲、丁、戊型，病变重，病程短无黄疸型：我国此型多见，多见乙型、部分丙型（2）病变①光镜：a肝细胞变性：胞浆疏松化、气球样变b肝细胞坏死：点灶状，嗜酸性小体c炎细胞浸润：汇管区、肝小叶内急性肝炎：肝细胞索网状纤维支架完整→肝细胞再生→可恢复原结构功能②肉眼：体积↑、软、黄或灰黄（3）临床病理联系肝细胞变性、肿胀→肝↑→被膜紧张→疼

6、痛    肝细胞坏死→谷丙转氨酶↑、肝功异常    胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压→黄疸（4）结局：多数半年内恢复；部分（乙、丙型）一年乙型5%-10%、丙型50%→慢性；极少数→重型2.慢性普通型肝炎    病程>半年（国外）；病程>1年（国内）（1）轻度慢性肝炎①病变    肉眼：肝大、表面光滑    光镜：肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度碎片状坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润，汇管区及周围纤维化，小叶结构完整。②临床    症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常（2）中度慢性肝炎①病变    肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞变性、坏

7、死明显桥接及碎片坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。②临床：轻、重度之间（3）重度慢性肝炎①病变    肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬    光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死，汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞再生（坏死区）、小叶周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶②临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣特点类型坏死炎细胞浸润纤维化小叶结构轻度慢性肝炎轻，点状坏死明显少量清楚中度慢性肝炎中度碎片状坏死、桥接坏死明显小叶内有纤维间隔大部分保存重度慢性肝炎重，重度碎片状坏死(本型特殊变化)及大范