《超敏反应》PPT课件(I)

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1、超敏反应Hypersensitivity生物技术学院分子免疫学研究所马骊（所长/教授）2011.05.28超敏反应(Hypersensitivity)：是指机体受到抗原持续刺激、或同一抗原再次刺激后，产生的一种以生理功能紊乱和组织损伤为主要表现的病理性免疫反应。I型：速发型II型：细胞溶解型或细胞毒型III型：免疫复合物型IV型：迟发型根据超敏反应发生机制和临床特点，分为：由抗体介导，可经血清被动转移---由T细胞介导一、I型超敏反应由特异性IgE抗体介导产生，发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后数分钟内即出现临床反应，反应可发

2、生于局部，亦可发生于全身，又称速发型超敏反应，临床最常见。有明显的个体差异和遗传倾向。I型超敏反应的特点：IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，无严重的组织损伤；参与I型超敏反应的主要成分细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞抗原（变应原）抗体--IgE变应原(allergen)：引起I型超敏反应的抗原称为变应原，即能选择性激活CD4+Th2与B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。多为小分子可溶性蛋白质；某些药物或化学物质+组织蛋白→变应原。呼

3、吸道：花粉、尘螨及其排泄物、真菌及其孢子、动物皮屑或羽毛等；常见的变应原：皮肤：昆虫及其毒液、化学物质等；消化道：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹等；人工注射：青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘等化学药物、异种动物血清。几种常见的变应原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子尘螨花粉抗体：IgE主要由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生，这些部位也是变应原侵入引起过敏反应的好发部位。引起I型超敏反应的抗体主要是IgE，亦称变应素(allergin)。IgE抗体为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgEFc受

4、体(FcRI)结合，使机体处于致敏状态。IgE半衰期短，多数人血清水平很低；IgE抗体的特点：特应性素质个体IgE血清水平高；亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体(FcRI)结合，半衰期延长。CD4+Th2细胞及其分泌的IL-4等细胞因子，可诱导变应原特异性B细胞增殖分化为产生特异性IgE抗体的浆细胞。肥大细胞和嗜碱性粒细胞：前者分布于皮下小血管周围的结缔组织和粘膜下层，后者分布于外周血。二者表面具有高亲和性IgEFc受体(FcRI)，胞质中含嗜碱性颗粒，被变应原激活后，释放生物活性物质，介导I型超敏反应。F

5、cRI：由1条链、1条链、2条相同的链组成。链与IgEFc段结合，链和链介导信号转导。分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。嗜酸性粒细胞：静息状态下不表达FcRI，脱颗粒阈值很高。在肥大细胞释放的多种细胞因子作用下，可被募集至炎症局部，并被活化，上调FcRI表达，释放大量颗粒。嗜酸性粒细胞的作用具有双重性：参与迟发相反应；负反馈调节作用。I型超敏反应的发生过程相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质，引起局部或全身反应的过程。变应原进入机体，诱发产生IgE并结合到靶细

6、胞膜上的过程。2、发敏阶段1、致敏阶段1）变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE。1、致敏阶段：2）IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合，使机体处于致敏状态。通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。2、发敏阶段1）多价变应原与致敏靶细胞表面2个或2个以上IgE结合。2）使膜表面FcRI交联聚集，传递活化信号。3）靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质。4）生物活性介质作用于相应靶器官，表现临床症状。静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟生物活性介质：组胺激

7、肽原酶嗜酸性粒细胞趋化因子白三烯前列腺素D2血小板活化因子1）储存介质：2）新合成介质：1）组胺(histamine):使小静脉和毛细血管扩张、通透性增加；刺激支气管、胃肠道、子宫、膀胱平滑肌收缩；促进粘膜腺体分泌；刺激神经末梢，引起瘙痒。2）激肽原酶(kininogenase)：使血浆中的激肽原成为有生物活性的激肽，其中缓激肽：刺激平滑肌收缩；使毛细血管扩张、通透性增加；吸引嗜酸性和嗜中性粒细胞；致痛作用。3）嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)：吸引聚集嗜酸性粒细胞。4）白三烯(LTs)：使毛细血管扩张、通透性增加；促进粘膜腺体

8、分泌。使支气管平滑肌强烈而持久地收缩（比组胺强100-1000倍）；5）前列腺素D2(PGD2)：使支气管平滑肌收缩；血管扩张、通透性增加。6）血小板活化因子(PAF)：凝聚、活化血小板释放组胺、5-羟色胺等血管活性物质毛细血管扩张、通透性增加根据