《钙离子生理讨论》PPT课件

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1、鈣離子的生理作用@血鈣濃度的調節組員：郭淑儀、歐國宜、區澤、楊帆鈣離子的生理作用钙离子是凝血因子，参与凝血过程参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程参与神经递质释放是骨骼构成的重要物质凝血酶原酶複合物的形成内源性凝血途径当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带負電荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和P

2、L共同参与外源性凝血途径当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。凝血酶的生成即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶纤维蛋白形成由凝血酶在钙离子的参与下催化血浆中的纤维蛋白原而形成,细丝纵横交织构成网状,并将血细胞网络其中,使液状的血液转变成胶冻状的血凝块★肌肉收缩的结构基础是粗细肌丝各

3、蛋白质的结构和特性；横桥ATP酶分解ATP为之供能；而整个过程触发和终止的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低。參與骨骼肌收縮與舒張過程肌浆中的Ca2+浓度↓肌钙蛋白与Ca2+分离肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型恢复肌纤蛋白上的结合位点被覆盖横桥头部不能与结合位点结合细肌丝从粗肌丝中退出并复位肌肉舒张肌浆中Ca2+TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白构型发生改变其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白构型发生改变，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中暴露出肌动蛋白和横桥的结合位点肌动蛋白和横桥结合横桥ATP酶激活ATP分解释放能量横桥向M线方

4、向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行肌小节缩短肌肉收缩参与神经遞質的釋放Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。Ca2+在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用骨骼构成的重要物质血中钙水平与骨代谢密切相关。正常时成骨与溶骨过程处于动态平衡，成骨过程中，钙沉积于骨，血中水平降低，而溶骨过程中，骨

5、质分解，提高血中钙水平。在多种激素的共同调节下，骨不断更新与重建，并为血中钙水平稳态提供基本保证。血钙平衡调节血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。其中結合鈣绝大部分是与血浆清蛋白结合，小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合。因为血浆蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为不扩散钙。柠檬酸钙等钙化合物以及离子钙可以透过毛细血管壁，则称为可扩散钙血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效应，但它与离子钙之间处于一种动态平衡，并受血液pH的影响。血钙浓度的调节主要受以下三方面因素的影响饮食中钙含量及肠钙的吸收与排泄功能：

6、饮食中缺钙或肠钙吸收不良，会引起血钙下降；大量肠钙吸收会导致血钙上升。肠钙对血钙的影响虽然很温和且肠道有“自稳系统”，但若长期饮食钙量不足，仍然要动用“骨库”中的钙。肾脏在血钙浓度调节中起重要作用：当胃肠道吸收大量钙时，血钙浓度可暂时升高。血钙浓度增高，尿钙排泄也增加；反之亦然，两者呈正相关，以保持血钙浓度相对稳定。骨钙是血钙浓度调节的“大后方”：一餐富钙饮食可供12小时内维持血钙平衡不必动用骨钙；但当饮食中含钙量不足时，为了保持血钙浓度的相对稳定．骨钙就会“奋不顾身”地进入血液，以调节血钙平衡影响血钙浓度调节的上述三個因素的“功能物质”是：维生

7、素D甲状旁腺素降钙素维生素对小肠的作用：促进小肠粘膜对钙的吸收维生素对骨的作用：动员骨钙入血和钙在骨的沉淀，总效应升高血钙维生素对肾的作用：促进肾小管对钙和磷的重吸收甲状旁腺素升高血钙和降低血磷PHT对肾脏的作用：促进近端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，使它降低PHT对骨的作用促进骨钙入血降钙素对骨的作用：抑制破骨细胞活动，促进成骨过程，使血钙和血磷降低降钙素对肾的作用：抑制肾小管对钙和磷离子的重吸收降钙素分泌主要受血钙水平的调节，血钙离子升高可使降钙素分泌增多谢谢！