生儿窒息、HIE、新生儿颅内出血

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1、新生儿窒息新生儿缺氧缺血性脑病新生儿颅内出血吉林大学中日联谊医院儿科楚海峰教授新生儿窒息（asphyxiaofnewborn）是指生后1分钟内，无自主呼吸或未能建立规律呼吸，而导致低氧血症和混合性酸中毒。本病是新生儿伤残和死亡的重要原因之一。国内发病率约为5％-10％。【病因】窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。1.孕母因素①孕母有慢性或严重疾病②妊娠并发症③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或＜16岁及多胎妊娠等。2.胎盘因素前置胎盘、胎盘早剥和胎

2、盘老化等。3.脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。4.胎儿因素①早产儿、巨大儿等；②先天性畸形：如食道闭锁、喉噗、肺发育不全、先天性心脏病等；③宫内感染；④呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸入。5.分娩因素头盆不称、宫缩乏力、臀位等。【临床表现】胎儿宫内窒息新生儿窒息早期有胎动增加，胎心率≥160次/分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率＜100次/分；羊水胎粪污染。新生儿窒息诊断和分度体征0分1分2分皮肤颜色心率（次/分）弹足底或插鼻管后反应肌张力呼吸青紫或苍白无无反应松弛无躯干红四肢紫<100有皱眉动作四肢略屈曲慢，不规则全身红>100哭，喷嚏四肢活动正常

3、，哭声响【并发症】①中枢神经系统②呼吸系统③心血管系统④泌尿系统⑤代谢方面⑥消化系统新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic--ischemicencephalopathy)一、定义是指围生期窒息导致脑的缺血缺氧性损害，临床出现一系列脑病的表现。HIE是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一，是围生期神经病学中一个重要的问题。HIE发生率早产儿（90‰）明显高于足月儿（3.38‰），但由于足月儿占了活产新生儿的92％，故临床上HIE病例中以足月儿为多。二、病因各种原因引起的宫内窘迫及围生期窒息，均可能成为引起HIE的原因。胎儿本身因素（巨大儿、脐带绕颈等）产

4、时因素（难产、臀位产、急产等）母亲因素(妊高症、前置胎盘、严重的贫血等)三、发病机理（一）脑血流改变缺氧心肌收缩力血压脑灌注不足2次分布丘脑，脑干，大脑半球小脑供血血压复苏后血压渗出性出血血管调解功能血管窄闭通透性细胞及内皮细胞肿胀脑缺氧缺血酸中毒（二）脑组织生化代谢异常脑缺氧缺血无氧酵解糖原消耗兴奋性氨基酸ATP生成低血糖乳酸堆积氧化磷酸化膜泵功能失调钠内流钙内流代谢性酸中毒脑水肿自由基花生四烯酸脑损伤（三）不同部位损伤特点1、皮层：脑水肿高颅压明显。2、深部灰质：以脑干症状为主，高颅压不明显。四、临床表现（一）高危人群：常见于有明显宫内窘迫或生后窒息史的足月儿。（二

5、）发病特点：于生后24小时之内陆续出现神经系统的症状和体征，72小时达高峰。（三）临床特点：以意识障碍、肌张力、原始反射改变、惊厥、脑水肿及脑干损伤等为主。临床上分为轻、中、重三度（见表）分度轻度中度重度意识肌张力拥抱反射吸吮反射惊厥中枢性呼吸衰竭瞳孔改变EEG病程及预后兴奋抑制交替正常或稍增加活跃正常可有肌阵挛无正常或扩大正常症状在72小时内消失，预后好嗜睡减低减弱减弱常有有常缩小对光反射迟钝低电压痫样放电症状在14天消失。可能有后遗症昏迷松软或间歇性伸肌张力增高消失消失有或持续状态明显不对称或扩大爆发抑制，等电压症状可持续数周，病死率高。存活者多有后遗症五、辅助检查

6、1.血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK-BB）2.神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）3.B超4.CT扫描5．核磁共振（MRI）6.脑电图7.氢质子磁共振波谱（1HMRS）血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）正常值<10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高腰穿无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测头颅B超无

7、创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性图1生后24h图2生后7d脑水肿图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天磁共振成像(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性T2WIDWI重度HIE左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号T1WI（1d)T1W