急性胰腺炎诊治现状与进展

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1、急性胰腺炎诊治现状与进展急性胰腺炎概述急性胰腺炎临床表现急性胰腺炎病因急性胰腺炎生化检查急性胰腺炎的严重度判断急性胰腺炎的影像检查急性胰腺炎的治疗现状急性胆源性胰腺炎的治疗特点急性胰腺炎并发症的诊断与处理主要内容急性胰腺炎(APAcutepancreatitis)定义指多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血、坏死的化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变。胰胆管的解剖关系（1）胰胆管的解剖关系（2）胰腺生理外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、

2、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等内分泌（胰岛）：分泌胰岛素（insulin）、胰高糖素（glucagon），生长抑素（ss）、抑胃肽（GIP）、缩胆囊素（CCK）、胰血管活性肠肽（VIP）、胰多肽（PP）等胰腺的生理性防御机制胰酶分泌形式具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流胰酶分泌及作用过程肠激

3、酶胰蛋白酶原十二指肠胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联对食物进行消化1.正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活2.酶原颗粒与细胞质隔离3.胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活发病基础1.胰腺分泌亢进，胰酶激活2.胰液排泄障碍，胰管压力增高3.胰腺血循环紊乱，供血不足4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用发病机制共同通道学说：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（CommonChannelHypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞

4、，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。梗阻－分泌亢进学说十二指肠反流学说：Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用酶主要激活作用对胰腺的作用胰蛋白酶蛋白水解水肿、坏死、出血糜蛋白酶胰蛋白酶蛋白水肿、出血弹性蛋白酶蛋白水解弹性纤维出血胰舒血管素蛋白酶、激肽生成水肿磷脂酶A蛋白酶形成溶血卵磷脂坏死脂肪酶胆汁酸水解脂肪脂肪坏死致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激

5、肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明发病机制MODS的二次打击学说第一次打击(SAP)严重的SIRSSIRSMODS康复第二此

6、打击:肠道细菌/毒素移位休克缺氧等SIRS继发MODS康复胆汁返流、酒精中毒胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环细胞因子、炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症白介素-1，6肿瘤坏死因子血小板活化因子急性胰腺炎的共定位理论在实验性胰腺炎研究中未发现有消化酶和溶酶体水解酶的隔离现象，相反各种酶均定位于细胞空泡中。Steer等提出:共定位现象可能导致消化酶的成熟前活化，并引起细胞空泡破裂、释放活性消化酶至胞质间隙，产生系列瀑布式放大事件终致急性炎症。St

7、eerML.AnnuRevMed1988;39,95-105SteerML.NEnglJMed1987;316,144-150共定位理论病理分型---水肿型(间质型)水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、分叶模糊;间质水肿、充血与炎症细胞浸润病理分型---出血坏死型胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区，分叶结构消失胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失可并发脓肿、假性囊肿、瘘管出现胰液外溢和血管损害急性胰腺炎的发病率作者地区年份1／10万Trapnell英国1961-19675.4Corfield英国1968-19797.3Tran荷兰19716.5As

8、smus德国1989-199415.6Worning丹麦1981-199026.8-35.4Go美国198749.5-79.8Jaakkola芬兰1970-198946.6-73.4McKay苏格兰1985