糖尿病、血液流变改善ppt课件

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1、糖尿病与血液流变性变化泸州医学院病理生理教研室邹平主要内容了解改善糖尿病的血液流变障碍的措施概述糖尿病血液流变改变及机制血流变障碍对机体的影响糖尿病微血管病变一、概述糖尿病（diabetesmellitus，DM）是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。由遗传或环境因素在内的多因素作用的结果。胰岛素分泌不足，靶细胞对胰岛素敏感性降低（胰岛素抵抗），引起患者糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。继心血管病、肿瘤之后的第三大非传染性疾病。主要临床表现代谢紊乱综合征：血糖升高，“三多一少”急性并发症有糖尿病酮症酸中毒和高血糖高

2、渗状态慢性并发症可累计全身各重要器官动脉粥样硬化心、脑血管疾患糖尿病肾病眼部病变神经病变分类：1型糖尿病（T1DM）：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，约占95%。其他T1DM胰岛素依赖型糖尿病T2DM非胰岛素依赖型糖尿病年龄<40>40肥胖不明显明显临床症状明显不明显多发生酮症酸中毒、眼底视网膜病变、肾脏、神经病变冠心病、高血压及脑血管意外发生率较高治疗注射胰岛素饮食控制降血糖比较二、糖尿病血液流变主要改变及机制RBC变形性↓形态

3、异常：ATP↓，高胆固醇、高脂膜流动性↓，RBC膜胆固醇/磷脂比值明显↑RBC内粘度增高纤维蛋白原↑RBC聚集性↑促进RBC聚集性增强的因素——血浆蛋白↑（特别是纤维蛋白原）对抗RBC聚集的因素——红细胞表面负电荷↓血小板粘附聚集↑RBC破坏释放ADPPt膜流动性降低表面电荷的异常改变TXA2/PGI2的比例失调内皮细胞受损及WBC的粘附聚集↑EC肿胀，口径↓EC损伤，血管壁通透性↑粘附分子表达，WBC贴壁OFR↑，RBC损伤EC受损对凝血/抗凝功能的影响凝血、抗凝及纤溶系统功能异常ATⅢ活性↓、蛋白C↓、PGI2↓凝血因子

4、Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vWF↑内皮细胞损伤，基底膜增厚，血管口径↓，内壁粗糙，弹性↓，致血流不畅、淤滞纤溶活性↓PAI-1（纤溶酶原激活物抑制剂）↑血脂改变甘油三酯↑胆固醇↑高密度脂蛋白（HDL）↓低密度脂蛋白（LDL）↑血浆蛋白改变大部分血浆蛋白↑：如纤维蛋白原，α-球蛋白，β-球蛋白，C-反应蛋白白蛋白↓三、血液流变障碍对机体的影响（一）糖尿病慢性并发症——血管病变动脉粥样硬化发展迅速冠心病脑血管意外下肢坏疽机制（略）胰岛素血症脂代谢紊乱激素失调（二）微血管病变主要部位：视网膜、肾脏、皮肤等处的微血管病理变化：毛细血管基底膜增厚、

5、微循环障碍、微血管瘤形成视网膜微血管病变：出血点、渗出、视网膜脱落，失明的主要原因。糖尿病性肾病：肾小球硬化、渗出性病变，肾功能衰竭、尿毒症。皮肤微血管病变：以下肢胫骨前和足部皮肤微血管受累为多见，皮肤缺血性溃疡、坏疽、截肢。微血管病变形成的过程微循环（血流动力改变）功能性改变内皮损伤，基膜增厚血粘度增高，红细胞聚集，血小板粘附和聚集微血栓形成和或微血管闭塞微血管病变的主要机制血流动力学改变微血管通透性↑血液流变障碍高凝高粘血流淤滞，流速缓慢有形成分：RBC、WBC、Pt粘附积聚性↑凝血、抗凝、及纤溶机制异常糖尿病胰岛素↓/

6、抵抗高糖、高渗酮症酸中毒脂代谢紊乱RBC、WBC、Pt纤维蛋白原↑血液粘度↑，血流阻力↑内皮细胞损伤，基底膜增厚凝血抗凝纤溶系统功能紊乱多种激素异常微血管病变血粘度↑，R↑微循环灌流↓ATP↓酸中毒血流变障碍RBC变形↓↓Pt聚集↑↑WBC聚集↑↑血栓休克血流变障碍与微循环障碍互为因果五、糖尿病的血液流变学治疗原则改善代谢减轻血液流变障碍血液稀释改善红细胞变形性抑制血小板粘附聚集去纤维蛋白疗法