一氧化碳中毒的应急处置

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1、一氧化碳中毒的应急处置一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救

2、。【临床表现】　　轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重型：发现时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血

3、液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。【病因病理】　　一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，

4、而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。　　组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发

5、脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明

6、显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。【临床诊断】1诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。2诊断及分级标准2.1接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症

7、状可消失者。2.2轻度中毒具有以下任何一项表现者:a.出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b.轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。2.3中度中度除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。2.4重度中毒具备以下任何一项者:2.4.1意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出

8、血;f.脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。2.5急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:a.精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c.锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可