《胸膜疾病》ppt课件

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1、胸腔积液pleuraleffusions中山三院呼吸内科壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜胸内负压胶体渗透压胶体渗透压↓↓胶体渗透压流体静水压↑↑(体循环毛细血管）流体静水压（肺毛细血管）液体渗入胸膜腔(损伤、医源性)淋巴引流障碍胸膜通透性↑↑【病因和发病机制】一、胸膜毛细血管静水压升高二、胸膜通透性增加三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低四、壁层胸膜淋巴引流障碍五、损伤六、医源性【临床表现】一、症状1、原发病的症状(结核、肿瘤、心衰、肝病)2、发热3、干咳4、胸痛(胸水量大反而缓解)5、呼吸困难、胸闷、气急二、肺部体征（与积液量有关）视：患侧胸部饱满触：患侧胸部呼吸运动受限胸式呼吸减弱胸膜摩擦感触觉

2、语颤减弱或消失气管向健侧移位叩：患侧叩诊浊音听：患侧呼吸音减弱或消失实验室和特殊检查一、X线检查1．普通X线检查量、位置体位变化正常胸片双侧少量胸水双侧外侧肋膈角变钝，上缘呈弧形向外上左侧中等量胸腔积液左侧中下肺野均匀致密影，上缘弧形向外上大量胸腔积液(左侧)左侧肺野均匀致密，气管、心影右移2、CT检查肺内及邻近器官是否存在病变【超声检查】协助定性诊断B超引导下胸腔积液穿刺【诊断性胸腔穿刺和胸水检查】对明确积液性质及病因诊断均至关重要【胸液检查】（一）常规检查外观：淡黄色、草黄色、血性、脓性比重细胞：中性粒－细菌性肺炎、胰腺炎淋巴－结核、肿瘤嗜酸粒－寄生虫、真菌（二）生化检查pH脓胸＜

3、7.0蛋白质Rivalta试验葡萄糖类脂苏丹三染色（+）胸导管破裂所致（三）酶学测定ADA(腺苷脱氨酶)：结核>45U/LLDH：＞500，化脓性、恶性（四）肿瘤标志物CEA(癌胚抗原)：CEA>20ug/L，胸液/血CEA>1，诊断恶性胸水的敏感性和特异性均超过90％（五）免疫学检查1、CD4+/CD8+比值2、γ-IFN3、补体成分(CH50、C3、C4)，免疫复合物4、抗核抗体（六）细胞学检查恶性胸腔积液约40％～80％患者可检出恶性细胞，反复多次检查有助于提高检测阳性率（七）病原学检测普通细菌、真菌、结核分枝杆菌培养革兰染色或抗酸染色厌氧菌培养寄生虫检测【组织学检查】－经皮闭式

4、胸膜活组织检查（简称胸膜活检）肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳性率约30～70％有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不易采用途径：－胸腔镜：阳性率75-98％－开胸活检胸腔积液的诊断思路症状体征辅助检查化验室检查(Light标准)综合分析YesorNo渗漏鉴别(积液定性)寻找病因积液原因漏出液渗出液低蛋白血症肝硬化恶性积液良性积液感染性非感染性炎症性结核性肺炎旁积液心衰治疗1、病因治疗2、局部治疗【结核性胸腔积液】（一）一般治疗：休息、营养支持和对症治疗（二）抗结核药物治疗初治涂阴常用化疗方案为ZHRZ/4HR初治涂阳常用化疗方案为ZHRZE/4HR（三）胸腔穿刺抽液可减轻或解除肺心受压减少纤维

5、蛋白沉着及胸膜增厚减轻结核毒性症状注意事项：频率、量、速度副反应的表现及处理原则复张后肺水肿或循环衰竭胸膜反应（四）糖皮质激素可降低炎症反应、加快胸水吸收减少胸膜增厚粘连的机会免疫抑制功能，可导致结核播散在有效抗结核治疗前提下30mg/d泼尼松，逐渐减量，4～6周【类肺炎性胸腔积液和脓胸】急性期：全身和胸腔内给药胸腔：冲洗、引流、用药支气管胸膜瘘者不宜胸腔冲洗慢性期：胸膜剥脱术瘘管结扎、胸廓改形术营养支持、纠正电介质及酸碱失衡抗感染、引流、促进肺复张【恶性胸腔积液】1、反复胸穿抽液、细管引流2、全身化疗3、局部化疗抗肿瘤药物生物免疫调节剂4、化学胸膜固定术滑石粉等【定义】胸膜腔是不含气

6、体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸气胸【发病机制】气胸→胸腔内负压可变成正压→肺容积↓→V/Q↓→低氧血症静脉回心血流受阻→心脏充盈↓【病因】自发性：原发性(特发性)继发性：基础病变(肺大疱、TB、肺癌等)月经性气胸妊娠期气胸其他外伤性：胸壁的直接或间接损伤所致医源性：由诊断和治疗操作所致【临床类型】1、闭合性（单纯性）气胸破口闭合,空气不再进入胸腔,抽气后压力不复升2、交通性（开放性）气胸破口持续开放,空气自由进出,抽气后压力复升3、张力性（高压性）气胸破口呈单向活瓣，气体有进无出胸腔内气体↑↑→压力↑↑→压迫肺脏及心脏一、症状诱因起病急骤胸痛、胸闷、咳嗽

7、、呼吸困难稳定性、不稳定性张力性气胸【临床表现】二、体征视－患侧胸壁隆起触－呼吸运动与触觉语颤减弱气管向健侧偏移叩－过清音或鼓音心或肝浊音界缩小或消失听－患侧呼吸音减弱或消失影像学诊断1.左侧液气胸2.右上肺及左上肺浸润型肺结核局部胸膜粘连诊断1、诱因2、临床表现3、体征4、影像学检查【鉴别诊断】一、支气管哮喘和阻塞性肺气肿相同点：症状、体征不同点：病史、X线二、急性心肌梗死相同点：症状不同点：病史、心电图、X线、血清酶学【鉴别诊断】三、肺血栓