《帕金森病护理查房》ppt课件

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1、帕金森病护理查房患者张道珍，女，78岁，因“四肢僵硬、行走不稳5年余，流涕伴有发热2天”于急诊收住入院。患者于2008年在无明显诱因下逐渐出现四肢僵硬，行动迟缓，迈步及转弯活动不灵活，同时面部表情减少，后在多家医院住院，诊断为帕金森病。给予美多巴1/4片口服，3次/日治疗后上述症状缓解，近1年患者基本生活不能自理，长期卧床，近2天出现流涕，同时伴有发热，无明显咳嗽咳痰，为进一步治疗，家人送人我院急诊。病例简介查体：T38.5℃，P102次/分，R18次/分，血压190/100mmHg，发育正常，营养中等，被动卧位，卧床

2、。神经系统检查：神志清楚，面具脸，查体合作，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，鼻中沟对称，伸舌居中，颈软。双侧上肢肌力Ⅴ级，双侧下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张力高，腱反射（++），双侧痛觉正常。疾病简介帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）又称震颤性麻痹，主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为主要临床特征本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。▽原发性：即帕金森病▽继发性：动脉硬化、脑炎后遗症及化学药

3、物中毒（如Mn++,CO，氧化应激等）等引起，均出现类似原发性帕金森病的症状，总称为帕金森综合征（Parkinsonsyndrome）本病的病因未明，发病机制复杂。主要的病因学说：（1）多巴胺（DA）学说（公认）（2）兴奋性神经毒性学说（3）氧自由基学说（4）线粒体功能障碍学说病因学说123相关因素年龄老化本病多见于老年人，60岁以上人口患病率高达1%，40岁以前发病者甚少。环境因素流行病学调查长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学产品等可能是PD发病的危险因素遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病

4、人有家族史黑质纹状体DA能神经元变性坏死DA能神经通路维持机体正常运动功能锥体外系相互调节、动态平衡DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病胆碱能神经通路（—）（+）多巴胺神经增强药多巴胺神经功能乙酰胆碱神经功能帕金森病：锥体外系统（黑质－纹状体）多巴胺/乙酰胆碱神经功能失调中枢抗胆碱药物药物治疗外科治疗治疗抗胆碱能药物安坦、开马君等拟多巴药（增加脑内多巴胺浓度的药）左旋多巴、卡比多巴、美多巴等康复治疗促进中枢多巴胺的释放及激动多巴胺受体药金刚烷胺静止性震颤多从一侧上肢开始，继

5、同侧下肢，后对侧下肢。静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后消失等特征，故称“静止性震颤”。随病程发展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢肌强直多从一侧上肢或下肢近端开始，逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉N字样进展被动运动关节时始终保持阻力增高“铅管样肌强直”临床表现运动迟缓病人随意运动减少、减慢，多表现为开始的动作困难和缓慢面肌强使面部表情呆板，双眼凝视和瞬目动作减少，笑容出现或消失的慢，造成面具脸。精细动作难以完成，有书写时越写越小的倾向，称写字过小症姿势步态异常早期走路拖步迈步时身体前倾，行走时上肢协同摆动的联合动作减

6、少或消失。晚期由坐位、卧位起立困难。“慌张步态”迈步后碎步、往前冲，越走越快，不能立刻停步。面具脸护理问题躯体活动障碍与黑质病变、锥体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关营养失调低于机体需要量与吞咽困难、饮食减少和肌强直、震颤所致集体消耗量增加有关长期自尊低下与震颤、流涎、面肌强直等身体形象改变和语言障碍、生活依赖他人有关知识缺乏缺乏本病相关知识和药物相关知识语言沟通障碍与咽喉部、面部肌肉强直，运动减少、减慢有关无能性家庭应付与疾病进行性加重，病人长期需要照顾，经济或人力困难有关潜在并发症外伤、压疮

7、、感染、便秘等护理措施安全护理1、安全配置保护性床栏，走廊、厕所有扶手，地面保持干燥，防滑等。2、定期巡视3、有人陪护，防止自伤二饮食护理合理饮食给予高热量、高维生素、低盐、低脂、适量优质蛋白质的易消化的饮食，并根据病情化及时调整和补充各种营养素。高蛋白会降低左旋类药物的疗效，故不宜盲目给予过多的蛋白质，槟榔为拟胆碱能食物，应避免食用。槟榔不可以有这个可以有三生活护理1）个人卫生的护理2）皮肤护理3）提供生活方便4）采用有效的沟通方式5）保持大小便的通畅四运动护理运动目的在于防止和推迟关节强直与肢体挛缩疾病早期指导病人

8、维持和增加业余爱好，坚持适当运动锻炼注意保持身体和各关节的活动强度和最大活动范围疾病中期对于已出现某些功能障碍或起坐已感到困难的动作要有计划有目的的锻炼疾病晚期病人出现显著地运动障碍而卧床不起，应帮助病人采取舒适体位，被动活动关节，按摩四肢肌肉告知病人本病需要长期或终身服药治疗让病人了解常用药的种类、用法、服药注意事项、疗效及不良