《抗凝药物与麻醉》ppt课件

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1、抗凝药物与椎管麻醉闵行区中医医院麻醉科沈永倩概述椎管内阻滞：出血造成的神经系统并发症。发生率为：硬膜外1/150,000；脊髓麻醉1/2,200,000.2004年统计：33/200万，血肿和缺血各占一半特点：脊髓出血引起的神经功能障碍在发生的早期8小时内是可逆的。因此需要早期及时的诊断和干预。虽然只有38%的病人能部分或较好的恢复神经功能。早期症状：术后麻木或虚弱，易被认为麻醉效果未消失而误诊。主要原因：1.凝血异常：最常见2.创伤/穿刺困难：脊柱畸形，穿刺不熟练等3.其他多因素：占1/4。老年，女性，等

2、不可预见的原因。正常的凝血过程血栓形成：当心脏及血管内皮细胞发生损伤之后，在数秒钟内血小板就在损伤的局部沉积下来，并与暴露的血管壁的胶元纤维密切黏附。由于受损伤的内皮细胞和血小板都可以释放一种叫二磷酸腺苷的促使血液凝固的物质，随后血小板的各凝血因子先后被激活，促进了凝血过程，于是有更多的血小板在损伤的部位沉积下来，逐渐增大。此时的血栓主要由血小板、纤维素和白细胞组成，红细胞很少，所以其色泽是灰白色的，叫白色血栓。它是血栓过程中首先形成的部分，是整个血栓的头部。常用的抗凝药物分类一、血小板聚集抑制剂：作用分子

3、机理环氧化酶血小板血栓素A2（ADP）GPⅡb/Ⅲa复合物活化血小板+配体血栓二、抗凝血酶三、其它抗凝血药一、血小板聚集抑制剂药名作用原理术前停药时间阿司匹林抑制血小板的环氧酶，从而减少血栓素A2（TXA2）的生成。大剂量抑制血管壁前列环素（PGl2）合成的用。其他非甾体类药物无氯吡格雷(波立维)抑制ADP与血小板受体的结合。继发的抑制ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化7天噻氯匹定与波立维同属筛分吡啶类衍生物14天药名作用原理术前停药时间双嘧达莫(潘生丁)抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺

4、苷抑制各种组织中的磷酸二酯酶(PDE)抑制血栓烷素A2(TXA2)形成增强内源性PGI2的作用。用于心脏手术或瓣膜置换术，可减少血栓栓塞的形成。12H依替巴肽阿昔单抗替罗非班抑制凝血因子I。抑制血小板糖蛋白llb/llla受体。急性冠脉综合症和介入治疗8H24-48H8H二、抗凝血酶药名作用原理临床应用术前停药时间法华林竞争性对抗维生素K的作用，抑制肝细胞中凝血因子的合成，还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用。治疗有效INR2.0-3.04-5天INR<1.5利戈沙班阿哌沙班磺达肝葵钠高选择性，直接抑

5、制因子Xa的口服药物。通过抑制因子Xa可以中断凝血瀑布的内源性和外源性途径，抑制凝血酶的产生和血栓形成。房颤预防髋关节术后防静脉血栓药名作用原理临床应用术前停药时间比戈卢定达比加群酯凝血酶直接抑制剂。凝血酶(丝氨酸蛋白酶)使纤维蛋白素原在凝血连锁时能转化为纤维蛋白，因此抑制凝血酶可防止血栓形成。2H肝素钠低分子肝素：达肝素伊诺肝素磺达肝素那屈肝素多途径通过与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合，而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变

6、为凝血酶；抑制凝血酶，肝素化腰穿血肿2%。低分子肝素术后过早使用，风险增加。术前24H术后24H小剂量2-4H后，APTT正常。纤维蛋白溶解药药名作用原理临床应用术前停药时间尿激酶前尿激酶内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶。降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等。溶栓链激酶阿尼普酶重组葡激酶组织性纤溶酶原激活物。改良链激酶，对已形成的血栓无效激活纤溶系统中期血栓预防，起效慢心梗6H的溶栓二周内无手术史AT延长临床常用凝血检查TT凝血酶时间10－15秒，超过正常范围3秒以上为异常检

7、测凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验APTT活化部分凝血酶时间22－36秒，超过正常范围10秒以上为异常检测内源性凝血因子 见于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ减低，纤维蛋白原缺乏症，纤溶活力增强，抗凝物质存在等。PT凝血酶原时间11－15秒，超过正常范围3秒以上为异常血浆中凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平的实验,是外源性凝血系统的筛选实验，适用于监测口服香豆素类抗凝血药物如华法林用量。INR值 国际标准化比值0.85－1.15凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方(ISI国际敏感度指标

8、)FBG纤维蛋白原2.00－4.00g/LACT激活全血凝固时间，正常80-120秒抗凝病人的麻醉管理全面权衡选择椎管内麻醉的益处与血肿的风险。椎管内麻醉穿刺前，必需检查病人的抗凝水平。尤其是硬膜外导管置管和拔管时，一定要动态的检测凝血情况。与外科医师和内科医师多交流，减少抗凝治疗预防血栓与围术期出血并发症的风险。手术期间严密观察脊髓血肿和缺血的症状发生。如果发生，要在12小时内尽早行椎板减压术，恢复亦不完全且<