《痔病的非手术疗法》ppt课件

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1、痔病的非手术疗法二十四痔01．气  痔02．子母痔03．内  痔04．鸡冠痔05．蜂巢痔06．莲花痔07．血攻痔08．瞻肠痔09．雌雄痔10．樱桃痔11．珊瑚痔12．菱角痔13．莲子痔14．脱肛痔15．泊肠痔16．鸡心痔17．牛奶痔18．鼠尾痔19．翻花痔20．蚬肉痔21．悬珠痔22．盘肠痔23．栗子痔24．核桃痔清代《医宗金鉴》人们对痔的认识已有4000多年的历史18世纪：静脉曲张学说痔是直肠粘膜下和肛管皮肤下突出的曲张静脉丛淤血、扩张和屈曲而成的柔软静脉团块，并因此而引起出血、栓塞或团块突出。认为

2、是血管本身的病变。高等医药院校教材外科学1998年版否定静脉曲张学说的依据痔静脉曲张非病理现象，静脉扩张恒定存在；内痔静脉丛是直肠静脉丛的一部分，与直肠内门静脉和体循环静脉有着广泛的交通；痔静脉丛注入显影剂后，不是到达门静脉，而是到达盆腔内器官，自下腔静脉回流；门脉高压患者，痔发病率并不升高；血气分析痔内血氧分压更接近动脉血的特征。痔组织光镜切片图有小动脉、微静脉，无静脉曲张20世纪70年代以来Thomson（1975）：痔是人人皆有的正常解剖结构，是直肠下端的唇状肉赘或称“肛垫”。肛垫的病理性肥大即

3、为“痔病”。(ThomsonWHF.Thenatureofhaemorrhoids,BrJSurg,1975;62:54）黄家驷外科学第6版（1999年）：“当肛垫松弛、肥大、出血或脱垂时，即产生痔的症状。”肛垫的概念肛垫(AnalCushions)又称痔区(Haemorrhoidalzone)直肠海绵体(Corpuscovernosumrecti)是痔现代概念的解剖生理学基础。肛垫的构成血管:动脉静脉丛动-静脉吻合管（窦状血管）；直肠肛管移行（ATZ）上皮纤维-肌性组织：Treitz肌(平滑肌)弹力

4、纤维结缔组织[StelznerF.etal.LangenbecksArchKlinChir.1962;299:302]血管及其功能排便时：肛垫内肌纤维收缩，血管被挤压，肛垫缩小；平时：肛垫被血液充盈，闭合肛管；构成肛管静息压的15-20%（内、外括约肌80-85%）；协助内外括约肌维持肛门自制；肛垫内有丰富的动静脉吻合，肛垫内的静脉血动脉化；影响动静脉吻合的因素：全身性：血管收缩素(去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺)局部:血管舒缩素(组织胺、血管运动徐缓素、胰舒血管素、核苷酸、乳酸);初期：胺类增加

5、吻合管痉挛缺血缺氧组织胺释放晚期：吻合管扩张血液瘀滞组织水肿局部坏死糜烂出血；动静脉吻合发生调节障碍（而不是静脉曲张），可能是痔的发病因素之一。肛垫上皮（ATZ上皮）及其功能感觉神经末稍丰富，对直肠内容物（硬便、稀便、气体）有精细辨别觉；诱发排便的感觉中心，是肛门反射的重要感受装置，对维持正常排便活动有极其重要的意义。[GouldRP.Nature.1960;187:337]Treitz肌及其功能成一网状结构缠绕痔静脉丛；固定于内括约肌表面；功能：防止肛垫滑脱。Treitz肌缠绕痔丛悬吊于内括约肌上面

6、Treitz肌厚1--3mm；年青人：排列紧密，相互平行，结构精细，弹性纤维多;30岁以后：开始退化，出现断裂扭曲、疏松，弹性纤维少；老年人：退行性变，肛垫有凸出肛管腔或下移的趋势。脱垂痔上方粘膜下层显微镜切片图注意：Treitz肌层呈崩解、断裂现象脱垂痔上方粘膜下层显微镜切片图注意：左侧—Treitz肌完整右侧—Treitz肌断裂、崩解肛垫下移的原因先天性Treitz肌发育不良便秘--努啧腹泻排便习惯不良盆底动力失常肛垫垂直压上升→Treitz肌过度伸展、断裂→肛垫下移肛垫是直肠肛管正常解剖的一部分

7、，存在于所有年龄、性别、种族；肛垫病理性肥大时才可称“痔”；可合并出血、脱出、疼痛、嵌顿；KeighleyMRB.etal,Heamorrhoidadisease.BrMedJ.1979;2:967-969痔的定义内痔:是肛垫（肛管血管垫）的支持结构、血管丛及动静脉吻合支发生的病理改变和（或）异常移位。外痔:是直肠下静脉属支在齿状线远侧表皮下静脉丛病理性扩张和血栓形成。混合痔:是内痔通过丰富的静脉丛吻合支和相应部位的外痔静脉丛相互融合。《痔诊治暂行标准》《中华外科杂志》编委会中华医学会外科学分会肛肠外

8、科学组2002第二版痔的分类1、内痔：肛垫移位及病理性肥大。包括血管丛扩张、纤维支持结构松弛、断裂。2、外痔：指血管性外痔，即肛周皮下血管丛扩张，表现为隆起的软团块。3、混合痔：内痔和相应部位的外痔相融合。内痔混合痔外痔痔的分度内痔分度便于选择治疗方法及观察疗效。I度：便时带血、滴血或喷射状出血，便后出血可自行停止。无痔脱出。II度：常有便血；排便时有痔脱出，便后可自行还纳。III度：偶有便血；排便或久站、咳嗽、劳累、负重时痔脱出，需用手还纳。IV度：偶