肾小球肾炎南医三院周树录医生

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1、肾小球肾炎南方医科大学第三附属医院肾内科周树录肾脏的结构外形:两个、蚕豆状、拳头大小位置：腹膜后脊柱两侧肾脏的结构结构：肾皮质肾髓质肾盂输尿管肾动脉肾静脉肾脏的功能通过排泄尿液，清除代谢废物和进入人体的有害物质调节体内水，电解质和酸碱平衡具有内分泌功能，产生某些激素（肾素、促红素、维生素D3等）一部动力强大的超自动化机器！肾脏疾病可影响全身各系统心脏脑骨骼肌肉消化道血管呼吸道心、脑血管并发症肾性骨病电解质紊乱贫血营养不良其它肾脏疾病可导致全身受累（一）急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎:简称急性肾炎，是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床特点是起病急，表现为血尿、蛋白尿、高血压

2、、水肿、肾小球滤过率降低。常见病，好发于儿童及青年。最常见是急性链球菌感染后肾炎。病因细菌（链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等）病毒（水痘病毒、乙型病毒性肝炎病毒等）梅毒螺旋体疟原虫发病机制致肾炎病菌：β-溶血性链球菌A群27型，菌体内的M蛋白作为抗原，与机体产生的抗体（抗M蛋白抗体）结合形成可溶性免疫复合物，通过肾小球基底膜时沉积于此。部分链球菌株与肾小球基底膜有共同抗原，抗链球菌抗体可与肾小球基底膜结合，形成原位免疫复合物。免疫复合物激活补体系统，形成C5b-9，同时吸引循环中的炎症细胞（中性粒细胞、单核细胞），产生细胞因子、蛋白酶类等一系列炎症介质，引起肾小球的炎症病变。肾

3、小球基底膜损伤后，血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸至尿中。肾小球毛细血管袢阻塞，GFR下降，而肾小球重吸收功能仅轻度受损或正常，出现“球管失衡状态”，导致少尿或无尿、高血压、水肿，甚至氮质血症及尿毒症。病理肉眼观：双肾肿大，表面光滑。光镜下观：弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生（主要是内皮及系膜细胞）及细胞浸润（中性粒细胞、单核细胞等），肾小管改变不突出。免疫荧光法：IgG及C3为主的颗粒状或线状的沉积物。电镜下观：上皮下电子致密物形成驼峰样沉积。毛细血管内增生性GN大体：“大红肾”、“蚤咬肾”Thisglomerulusishypercellularandcapillaryloo

4、psarepoorlydefined.Thisisatypeofproliferativeglomerulonephritisknownaspost-streptococcalglomerulonephritis.Post-streptococcalglomerulonephritisisimmunologicallymediated,andtheimmunedepositsaredistributedinthecapillaryloopsinagranular,bumpypatternbecauseofthefocalnatureofthedepositionprocess

5、.临床表现本病好发于儿童及青少年，大部分患者发病前有咽部或皮肤的链球菌感染史。感染后1～3周（平均10天左右）起病。一、水肿二、高血压三、尿异常四、全身表现五、并发症一、水肿多为早期症状，出现率约70％～90％。轻者仅晨起眼睑水肿。重者延及全身，甚至伴胸、腹水，指压可凹性不明显。2～4周后，大多可自行利尿、消肿。水肿二、高血压约80％,高血压多为中等度，偶尔严重。主要与水钠潴留后血容量增加有关。常无高血压眼底改变。三、尿异常1.少尿起病时多数尿量<500ml/d，可由少尿引起氮质血症。2周后尿量增加，肾功能恢复。<5％的患者可发展为无尿。2.血尿常为首发症状，几乎全部患者有血

6、尿，约半数为肉眼血尿，持续1～2周后转为镜下血尿。严重排尿时有尿道不适感。3.蛋白尿几乎均有蛋白尿，一般在0.5－3.0g/d之间，常为非选择性蛋白尿。少数可在3.5g/d以上，甚至发展为肾病综合征。血尿蛋白尿四、全身表现常有疲乏、厌食、恶心、呕吐（与氮质血症不完全成比例）、嗜睡、头晕、视力模糊及腰部钝痛等。五、并发症重症或治疗不及时，可出现心力衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭等。实验室及其他检查一、血液检查二、尿液检查三、有关链球菌感染的细菌学和血清学四、肾穿刺一、血液检查ASO↑CIC(+)血清总补体及C3↓，补体水平于8周内恢复正常;如其持续↓，怀疑系膜毛细血管性肾炎或其他

7、系统性疾病一过性氮质血症，肾小管功能多正常。二、尿液检查血尿、蛋白尿红细胞管型、颗粒管型白细胞尿尿常规改变恢复缓慢FDP：病情较重。诊断及鉴别诊断诊断：链球菌感染后1～3周，出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压，结合有关血清学、血清补体检查可明确诊断。必要时需做肾穿刺活检。治疗自限性疾病，对症治疗，防治并发症，保护肾功能。一般治疗治疗感染灶对症治疗透析治疗预后近期预后良好，极少数老年人出现难逆性肾衰竭则预后不良。老年、高血压、大量蛋白尿、肾脏病理损害严重者预后较差。预防预防链球菌感染，保持皮肤清洁，预防脓疱疮