急性心力衰竭的诊疗指南宋志友

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1、急性心力衰竭诊疗进展合肥市滨湖医院急诊部宋志友定义及分类病因及病理生理学机制诊断与鉴别诊断治疗定义及分类急性左心衰竭：指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征急性右心衰竭：是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（

2、3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病（6）严重心律失常急性右心衰竭非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大块肺栓塞等定义及分类病因和病理生理学机制左心衰常见病因：1.慢性心衰急性加重2.急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等3.急性血流动力

3、学障碍：急性瓣膜大量反流、原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣、主动脉瓣穿孔高血压危象重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄主动脉夹层心包压塞急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者病因和病理生理学机制左心衰病理生理机制1.急性心肌损伤和坏死急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰病因和病理生理学机制病因和病理生理学机制2.血流动力学障碍心排血量下降，血压绝对或

4、相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能和末梢循环障碍，发生心原性休克左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等3.神经内分泌激活：SNS和RAAS的激活是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激SNS和RAAS的兴奋，形成恶性循环4.心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征病因

5、和病理生理学机制病因和病理生理学机制5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其诱因多为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等急性右心衰竭病因及机制：右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死，右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭病因和病理生理

6、学机制急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，右心室负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足、气体交换障碍；各种血管活性因子的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环病因和病理生理学机制诊断与鉴别诊断急性左心衰一、临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿

7、性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致2.诱发因素：⑴慢性心衰药物治疗缺乏依从性；⑵心脏容量超负荷；⑶严重感染；⑷严重颅脑损害或精神心理因素；⑸大手术后；⑹肾功能减退；⑺急性心律失常：室速、室颤、房颤等；⑻支气管哮喘发作；⑼肺栓塞；⑽高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；⑾应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；⑿应用非甾体类抗炎药；⒀心肌缺血；⒁老年急性舒张功能减退；⒂吸毒、酗酒；⒃嗜铬细胞瘤诊断与鉴别诊断3.早期表现：原因不明疲乏或运动耐力减低以及心率增加，可能是左心功能

8、降低的最早期征兆。继以劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有哮鸣音，提示已有左心功能障碍4.急性肺水肿：起病急，病情可迅速发展至危重状态诊断与鉴别诊断5.心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注