血栓与止血检测1

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1、血栓与止血检测内容一、止血、凝血和纤溶机制二、止凝血障碍的实验室检测＊血管壁检测＊血小板检测＊凝血因子检测＊抗凝物质检测＊纤溶活性检测三、检测项目的选择和应用目的要求掌握止血与凝血障碍常用实验室检查项目及其临床意义熟悉引起止血与凝血障碍的原因了解出血性疾病的实验室诊断步骤及常用检查方法的原理和临床意义血管中流动的血液为什么不凝固?破损的血管为什么能止血?止血与凝血调节抗凝与纤溶的调节出血血栓正常生理状态低凝状态出血倾向血栓前状态血栓形成？正常止血机能两个方面四个因素凝血机制抗凝机制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系统（

2、coagulationsystem）抗凝及纤溶系统（anticoagulationandfibrinolytic）一.凝血与抗凝机制的病理生理基础正常止血过程Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径Ⅳ.暴露内皮下胶原Ⅴ．释放u-PA，激活纤溶系统．促进血小板粘附启动内源性凝血途径１．血管壁机制血管受损后五大因素2.血小板机制1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性2)粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓3)释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收

3、缩（TXA2,5-HT等）4)提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质5)促使血块收缩（血栓收缩蛋白）形成稳固血栓五大因素12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子3．凝血因子机制五大因素分为三个阶段，两个途径　　（内源性、外源性）第一阶段：凝血酶原激活物形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧ

4、aCa2+PF3ⅩaⅤaCa2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途径正常的止血机制-3个时相血管破损后：1.血管收缩2.一期止血-血小板血栓(血小板黏附、聚集于血管破损处)3.二期止血血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，(凝血系统启动，纤维蛋白生成)防止机体凝血过度，以保证血液畅通。4.抗凝血机制吞噬清除五大因素凝血过程中有关物质和产物细胞抗凝机制:单核-巨噬细胞抗凝血酶（Antithrombin,AT）→灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体

5、内总抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。肝素辅因子Ⅱ（HeparincofactorⅡ,HCⅡ）→抗凝谱同AT-Ⅲ活性仅AT-Ⅲ的1/3在肝素协同下作用可扩大1000倍注意：病理性抗凝物抗凝血酶系统：组织因子途径抑制物TissueFactorPathwayInhibitor－TFPITFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa蛋白C/蛋白S系统灭活Va、VIIIa，激活纤溶系统5.纤维蛋白溶解系统主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅纤溶酶原纤溶酶u-PAt-PA＋ⅫaPK＋五大因素原发性纤溶

6、亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑止凝血障碍性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统异常综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷二、止凝血障碍的实验检查（一）血管壁检测1.出血时间（BleedingTime,BT）原理皮肤刺破后，血液自然流出到出血自然停止所需要的时间，主要反映血管壁和血小板相互作用。方法出血时间测定

7、器法，用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm深，观察出血自然停止的时间。参考值6.9±2.1分钟>9min为延长临床意义Plt明显减少如原发或继发性Plt减少性紫癜血小板功能异常（如血小板无力症）严重缺乏血浆某些凝血因子(vWD、DIC)血管异常药物原理对毛细血管壁施加压力，使静脉血流受阻，致毛细血管负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目，估计血管通透性、脆性，即观察血管壁、血管内皮、血小板等综合止血作用。方法血压计袖带上臂加压8min在前臂直径5cm圆圈内计数出血点(收缩压+舒张压)÷22、束臂试验2.束臂试验参考值男性＜5女性和儿童＜10临床

8、意义阳性见于：（１）Plt减少　如ITP、AA（２）Plt功能异常（３）血管性病变血管病变：坏血病、败血症、血管性紫癜；（４）其他如vW