发热的临床鉴别思维方法

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1、发热的临床鉴别思维方法首都医科大学宣武医院急诊科王晶人体体温的正常范围•19世纪,Carleinhoid等曾对25000人进行了近100万次的腋温测量•确定正常人的平均体温为37.0℃，波动于36.2～37.5。•早晨6点体温最低•午后4～6点体温最高。正常人体体温范围直肠温度口腔温度腋窝温度36.1-36.8℃36636.6～377℃37.7℃比口腔温度比口腔温度稍36.3～37.2℃略低020.2-高0.3～0.5℃0.4℃直肠体温最准确正常人体温生理变异24小时内下午体温略高于正常剧烈运动、劳动或进

2、餐后波动范围＜1℃女性月经前及妊娠期发热的定义是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢发热功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃发热的作用•发热可作为临床许多类疾病的共同表现•发热的目的：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。病理生理机制外源性致热原内源性致热原（exogenouspyrogen）（endogenouspyrogen）机体产热＞散热发热什么是致热源？•人体的大部分发热均可能与致热原（pyroge

3、ne）作用于体温调节中枢有关•外源性致热原：细菌及其毒素、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫、抗原‐抗体复合物、致热类固醇（如尿睾酮）、尿酸结晶等•内源性致热原：IL‐1、IL‐6、TNF等发热时的体温调节机制体温调节中枢•正调中枢：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部（preopticpreopticanterioranteriorhypothahypotha--lamus，POAH），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中

4、枢调节障碍。•负中负调中枢枢：杏仁核、腹中膈发热发病学基本环节模式图PGE发致热微生物及其产物cAMP下丘脑热内毒素、外毒素Na+/Ca2+激致炎物EP②活组织蛋白分解产物单核细胞体温调定点上移物抗原—抗体复合物①类固醇皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升调定点学说®调定点：调节体温于恒定水平的规定数值。1.当体温偏离调定点水平时，机体通过产热和散热活动的改变而促使体温恢复到调定点水平。2.调定点改变时，机体的产热和散热活动在新的调定点水平达到动态平衡。产热•产热器官几种组织器官的产热百分比©

5、内脏组织安静时活动时器官产热量(%)产热量(%)©骨骼肌脑161©脑©其它内脏568骨骼肌1890其他101产热方式©基础代谢产热：©额外代谢产热：激素，非寒战产热(褐色脂肪)©肌肉活动产热：随意运动，寒战©食物特殊动力效应产热：产热调节©体液调节：激素(甲状腺激素、去甲肾上腺素)©神经调节：交感神经‐肾上腺髓质系统躯体神经系统(引起寒战)散热散热器官散热方式：皮肤：©辐射(radiation)是主要散热器官©传导(conduction)呼吸道©对流(convection)泌尿道©蒸发(evaporati

6、on)蒸发消化道(22%)辐射(60%)传导(3%)对流(15%)图8-3皮肤散热方式皮肤血液循环的特点•皮肤温度主要取决于皮肤血流量:1.动脉穿透隔热组织在皮肤下层形成动脉网2.皮下Cap异常弯曲并进而形成丰富的静脉网3.皮下有大量的A‐V吻合支©炎热→交感神经紧张性↓ →皮肤小血管舒张，动‐静脉吻合支开放→皮肤血流量增加，皮肤温度升高©寒冷→交感神经紧张性↑ → → →皮肤温度降低致热源性发热ß外源性致热源：微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及

7、多核苷酸、淋巴细胞激活因子等ß发热机制：外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源致热源性发热©内源性致热源：白细胞致热源（leukocyticpyrogen),如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF)和干扰素等©发热机制：通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升致热源性发热机制单体产核温热吞噬内源调节增加神经外源细性中胞及致热

8、枢的内分发热性致内源体泌散热皮细温调系统热减源胞定少点非致热源性发热©体温调节中枢直接受损如外伤、出血、炎症©引起产热过多的疾病如甲亢、癫痫©引起散热减少的疾病如心衰、皮肤病发热的时相及热代谢特点发热时相热代谢特点临床表现体温上升期产热〉散热，中心体畏寒、寒战、皮肤苍白温迅速或逐渐升高“鸡皮”发热持续期产热与散热在高水平皮肤发红、出汗、皮肤（高峰期、上平衡灼热、酷热感，热稽留期）皮肤、口唇干燥体温下降期产热〈散热，体温逐大量出