除草剂作用的种类和作用机理

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1、除草剂的作用机理作用于光合系统作用于呼吸系统生物合成抑制剂生长抑制剂抑制光合作用抑制氨基酸合成抑制类脂合成抑制色素合成抑制叶酸合成干扰激素平衡抑制细胞发育破坏膜的完整性光合光合作用的电子传递系统光合作用的电子传递系统位于叶绿体内类囊体的膜上。电子传递系统的作用有两个：还原NADP+；形成跨膜的氢离子浓度梯度，为下一步光合磷酸化系统的运作创造条件。苯胺（aniline）：甲氯酰草胺（pentanochlor）,敌稗（propanil）Benzothiadiazinone：苯达松（bentazon）二苯醚（diphenylether）：三氟消草醚

2、（flurodifen），除草醚（nitrofen），乙氧氟草醚（oxyfluorfen）羟基苄腈（hydroxylbenzonitrile）：碘苯腈（ioxynil）,溴苯腈（bromoxynil）苯脲（N-phenylurea）：敌草隆（diuron）,灭草隆（monouron）,异丙隆（isoproturon）,绿麦隆（chlortoluron）三嗪（s-triazine）：阿特拉津（atrazine）,西玛津（simazine）三嗪酮（triazinone）：嗪草酮（metribuzin）,苯嗪草酮（metamitron）;尿嘧啶（u

3、racil）：环草定（lenacil）,isocil1.作用于光合系统的除草剂二苯醚类除草剂三氟消草醚（fluorodifen）的作用位点（受体）被证实位于光系统Ⅱ（PSⅡ）和质体醌（plastoquinone,PQ）之间。该受体浸没于脂蛋白膜内。除草剂分子与受体发生作用后改变了后者的电位，使电子传递无法进行。三氟消草醚（fluorodifen）光合磷酸化是由ADP和Pi生成ATP的过程。如果电子传递及由此形成的跨膜电位不存在，磷酸化反应就不能发生。已证实胺类除草剂中的perfluidone和二苯醚类除草剂中的除草醚（nitrofen）和精吡

4、氟草灵（fluazifop-butyl）能够渗入类囊体膜，使氢离子浓度梯度消失，光合磷酸化无法进行。除草醚（nitrofen）精吡氟草灵（fluazifop-butyl）双吡啶类的百草枯（paraquat）和敌草快（diquat），二苯醚类除草剂乙氧氟草醚（oxyfluorfen）与PSⅠ电子传递链上的铁氧化还原蛋白（Ferredoxin,Fd）争夺电子，使NADP+的还原过程受到抑制。diquatdibromidesalt乙氧氟草醚（oxyfluorfen）2.作用于呼吸系统的除草剂生物体内的氧化作用主要是通过脱氢来实现的。代谢物在脱氢酶的

5、作用下脱落的氢原子不能直接与氧结合成水，而需要经一系列传递体的传递把氢原子传递给分子氧结合成水。这样由递氢体和递电子体按一定顺序排列成的整个体系称为呼吸链，又称电子传递链或电子传递体系。呼吸系统的电子传递链位于线粒体的内膜上。NADH+和FADH2的氧化还原反应使氢离子释放到线粒体双层膜间隙内，使膜间隙和线粒体内腔之间形成氢离子浓度差。与叶绿体一样，此浓度差导致ATP的形成。地乐酚（dinoseb）二硝酚（DNOC）敌草腈（dichlobenil）Perfluidone碘苯腈（ioxynil）溴苯腈（bromoxynil）这些除草剂可以渗入线

6、粒体内膜，导致相应的底物氧化反应失控，使细胞经济利用能量的特性丧失。3.生物合成抑制剂类胡罗卜素脂肪氨基酸蛋白质抑制类胡罗卜素合成氟草敏metflurazon,SAN6706)氟草敏（norflurazon，SAN9789）氟啶草酮（fluridone）苄氨灵（dichlomate）Pyrichlordifuron（EMD-IT5914）氟草隆（fluometuron）类胡罗卜素合成类胡罗卜素有双重功能：一是为光合作用吸收光能；二是作为光保护剂，防止激发态的三体叶绿素和由其产生的单体氧。用氟草敏（metflurazon）处理过的植物，胡罗卜素

7、前体八氢番茄红素（phytoene）出现积累。抑制脂肪合成主要是一些硫代氨基甲酸酯类化合物，如，茵草敌（EPTC）、燕麦敌（diallate）、燕麦畏（triallate）等。植物表面由蜡质保护。蜡质主要由酯（低级醇和高级脂肪酸）和长链烷烃组成。可见高级脂肪酸是蜡质的重要组份。任何干扰高级脂肪酸碳链延长的化合物都会使植物失去保护层。研究表明，除草剂只阻止乙酸基与长链烷烃的结合，乙酸基与短链烷烃的结合不受影响，表明除草剂只对特定延伸酶有抑制作用。硫代氨基甲酸酯类除草剂还是脂肪酸脱氢反应的抑制剂，这类除草剂还抑制不饱和脂肪酸，特别是亚麻酸的生成。

8、不饱和脂肪酸合成抑制氨基酸合成草甘磷的作用方式是抑制莽草酸途径中催化莽草酸-3-磷酸（shikimate-3-phosphate）和磷酸烯醇丙酮酸（phosphoe