风 湿 热 讲 稿

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1、风湿热讲稿风湿热是一种累及多系统的炎证性疾病。发病与A组乙型溶血性链球菌感染有关。炎症是慢性无菌性炎症。主要侵犯结缔组织，包括心脏、关节、脑、皮肤、血管等。临床表现为发热，多关节炎，心脏炎，环形红斑，皮下结节和舞蹈病。发病年龄以5~15多见。4岁以内，30岁以后起病很少。寒冷潮湿环境易发病，故发展中国家发病率高，最高是阿尔及利亚1.5%，我国为0.2%左右。风湿热、风湿性心内膜炎概念1810由Wells首先提出，至1944年确定A组链球菌与本病的关系。而祖国医学早在秦汉时期已准确记载风湿热的症状，并称之为“风水、“痹证”、“白虎”、“历节”。【

2、中医病因病机】《素问•痹证》曰：风寒湿三气杂至，合而为痹也。其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹。中医学认为本病是因为小儿阳气未充，或素体阳虚，腠理空疏，卫阳不固，感受风寒湿热邪气，邪从热化，热邪内着，阻于经络，气血失于流通，以致反复发热。关节是全身筋骨集合及全身气血往来聚会之处，是人身之枢纽要会。若邪气乘虚而入，气血受伤，经络受阻，骨节失利，则关节红肿热痛。痹证迁延，正虚邪恋，五脏气血衰少，经脉凝滞，气血不畅，波及脏腑，导致心脉痹阻，以致血不养心而心悸，舌紫；风邪留于肌肤腠理之间，营卫不和，皮肤可见环形红斑；湿邪蕴郁，凝结于肌肉筋

3、脉之间，可见皮下小结；湿热久羁，郁火伤阴，引动肝风，或湿痰中阻，筋脉失养，以致手足舞蹈，挤眉眨眼，呶嘴吐舌等；甚则脾肾阳虚,水液调节失司而出现水凌心肺。风为阳邪，善行而数变；湿为阴邪，停滞而留恋，故起病缓慢，病情缠绵，且易复发。总之，本病病因病机在于素休不足，卫外不固，风寒湿热之邪入浸，初病邪在肌表经络，进而侵入筋骨肌肉，表现为发热、关节红肿热痛，皮肤红斑、皮下结节，进一步发展则内舍于心与心包，耗伤心的气血阴阳，表现为心悸气短、脉虚数或脉律不整。疾病后期出现虚风内动，表现为手舞足蹈、挤眉眨眼等。极个别因心气心阴损伤严重，导致阴阳离决死亡。10【

4、病因和发病机制】多数认为病因是A组乙型溶血性链球菌，支持点：1.风湿热发病前2-4周有链球菌感染史；2.链球菌感染流行后常继以风湿热发病率的增高；3.风湿热患儿血清中有链球菌外毒素抗体大量增加；4.早期彻底治疗链球菌感染可防止风湿热的发生。对已患风湿热用青霉素长期预防可使复发率大减。病毒性上感可诱发链球菌感染，在风湿热的病变部位从未找到链球菌，其病理改变不象细菌性，风湿性瓣膜病者CBV3、4抗体升高，故有人认为病毒也是病原之一。风湿热的病变并非由链球菌直接侵犯所致，亦非由其外毒素所造成，而是链球菌感染后的两种免疫反应相关:1)变态反应:有些抗链

5、球菌的抗体可与人的心脏、丘脑和丘脑下核等组织有相同的抗原性，发生交叉反应，导致Ⅱ型变态反应性组织损伤；还可因链球菌菌体成分及其产物与相应抗体作用形成的免疫复合物沉积于关节、心肌、心瓣膜导致Ⅲ型变态反应性组织损伤；2)自身免疫：风湿性心脏病患者可出现抗心肌抗体，损伤心肌组织发生心脏炎。【病理】病变主要是结缔组织的胶原纤维弥漫性渗出和增生，病理改变是“风湿小体”（Aschoff小体）形成。病理过程分为渗出变性、增生（肉芽肿）和纤维斑痕3期。最早胶原纤维基质黏液性变，纤维素样变性，基质水肿伴淋巴细胞和浆细胞浸润。持续2-3周后进入增生期。结缔组织增生

6、，形成风湿小体，由阿少夫细胞和炎症细胞组成。阿少夫细胞由成纤维细胞转变而成，体积大，胞浆丰富，核大，核质透亮，似猫头鹰眼。后期阿少夫细胞转变为梭状纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，形成疤痕或消散。整个过程4-6个月，各期改变同时存在。【临床表现】发病前1-4周有扁桃体炎、咽炎、猩红热等链球菌感染。1-5周出现风湿热症状。起病缓，初起不规则发热，面色苍白，多汗、神疲。除心脏炎外均可不治自愈，心外表现作为探查心脏病变存在的线索。10（一）关节炎：以游走性和多发性为特点，主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大关节，涉及两个以上，局部出现红、肿、热、痛，以疼痛和功

7、能障碍为主。关节炎持续1-2周，经适当治疗后可完全治愈而不留畸形。关节炎轻重和心脏炎的关系相反，关节炎重心脏的病变较轻。而年龄越小，关节症状较轻，心脏症状重。（二）心脏炎：以心脏炎起病者占40%-50%，年龄愈小，心脏受累的机会愈多，以心肌炎及心内膜炎多见，亦有全心炎。表现为心尖区杂音，心脏扩大，心电图变化和心力衰竭。1．心肌炎：患儿心率增快，心尖部第1心音减弱，严重时出现奔马律，或出现过早搏动和心动过速等心律失常。心尖区可听到吹风样收缩期杂音，多因心脏扩大发生二尖瓣相对性闭锁不全或狭窄所致，故为可逆性。心电图变化最常见者为1度房室传导阻滞，S

8、T段下移和T波平坦或倒置。2．心内膜炎：凡心肌受累者几乎同时存在心内膜炎，其中以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。在初次发作的急性期1周内76%听到杂音，