急性肺动脉栓塞ppt

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1、急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞肺动脉栓塞或称肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞最多见的为肺血栓栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE）,其血栓主要来源于深静脉（尤其是下肢深静脉）的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病——血栓栓塞病。急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。1、流行病学：肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压。年龄越大发病率越高，发病率随

2、人群老化而增加。腹部手术大关节手术外伤制动}应用肝素预防静脉血栓}肺栓塞发生率下降肿瘤患者生命延长心脏病患者生命延长呼吸系统疾病生命延长人口老龄化}肺栓塞发生率上升发病率病死率误诊率漏诊率医纠率}高各科医师急待提高对此病的诊断意识不经治疗的肺栓塞死亡率为20~30%，经明确诊断并经治疗者死亡率降至2%~8%。急性肺动脉栓塞2.1栓子来源2、病因：栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%~90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌

3、尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。急性肺动脉栓塞2.2静脉血栓形成的危险或易患因素早年即提出本病发病的三个主要条件为血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤，淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：急性肺动脉栓塞表1静脉血栓栓塞的危险因素获得性因素遗传性因素年龄>40岁抗凝血酶Ⅲ活性降低过去有静脉血栓栓塞史VLeiden

4、因子突变（激活的蛋白C拮抗）大的外科手术后凝血酶原基因（G20210A变异）创伤蛋白C缺乏髋部骨折蛋白S缺乏制动/瘫痪异常纤维蛋白原血症静脉淤滞纤溶酶原异常静脉曲张高半胱氨酸血症心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/产后期口服避孕药脑血管意外恶性病变严重血小板增多症阵发性夜间血红蛋白尿抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂）（已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）急性肺动脉栓塞3、病理：3.1肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与

5、栓子的大小及数量有关，巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.0~1.5cm，长者达5~50cm。肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。急性肺动脉栓塞存活的病人，病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩张，12小时后血栓被一层纤维素包裹

6、，24小时内血管中层出现水肿，扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润。在24小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖。在2周左右较大的血栓可完全机化，在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道，使得栓塞处动脉血流可再通。长期存在的血栓久后可钙化。较大的肺栓塞也可由于心脏及血流的机械动力学作用可使之碎裂而进入远端肺动脉系统内。急性肺动脉栓塞3.2肺梗死肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血、肺水肿、

7、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。急性肺动脉栓塞3.3心肺血管肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。急性肺动脉栓塞4、病理生理尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者

8、呼吸及血流动力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基