急性st段抬高心肌梗死溶栓治疗

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1、急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗一，相关背景坏死面积与梗塞时间的关系动物实验结扎冠脉20min后开始自心内膜面向心外膜呈进行性损害直至坏死。结扎后40min坏死面积为终点面积的30%，3h则为57%，6h为71%，24h达85%。在3h以内解除结扎则可使50%以上的心肌免于坏死。时间就是心肌PPAP40minutesPPAPPPAP3hours96hours正常缺血坏死AP=anteriorpapillarymusclePP=posteriorpapillarymuscleR.B.Jenningsetal.,Circul

2、ation68-1(1983)25-36溶栓时间与死亡率GISSI研究链激酶溶栓的患者发病12小时内溶栓，21天病死率下降18%发病3小时内溶栓，21天病死率下降23发病1小时内溶栓，21天病死率下降47%TIMI研究发病70分钟内溶栓，30天病死率1.2%发病70～180分钟内溶栓，30天病死率8.7%国际纤溶协作结果之一13～24h溶栓死亡率降低仅为5%。STEMI的再灌注治疗现状Heart2005;91;882-888CREATE中国研究2001-2004年，发病＜12h内溶栓<3030-6060-9090-12

3、0120-180180-240240-360>360D-B时间分布（分钟）35302520151050中位数139分钟19%百分比北京地区STEMI直接PCI的延迟仅19%达到指南的要求溶栓VS直接PCI:评价1溶栓血流TIMI3比例60%再梗死发生率~4%卒中总发生率~2%ICH发生率<1%任何地点(院前)任何时间所有医生D2N目标为30分钟内直接PCI血流TIMI3比例80-90%再梗死发生率<2%卒中总发生率~1%ICH发生率~0.2%受导管室数量限制白天与夜晚有经验的手术小组D2B目标为90分钟内溶栓VS直接P

4、CI:评价2发病3小时内行溶栓治疗，疗效与直接PCI相当发病3-12小时内溶栓治疗，疗效不如PCI，但仍能获益。发病12-24小时，如仍有缺血症状及ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。溶栓治疗能更迅速进行。二，溶栓药物溶栓药物的分类第一代：链激酶（SK）、尿激酶（UK）、葡激酶（SAK）第二代：对甲氧笨基化纤溶酶原-链激酶激活剂复合（APSAC）组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）单链尿激酶纤溶酶原激活剂（尿激酶原）（SCU-PA）第三代：瑞替普酶（r-PA）reteplase兰替普酶（n-PA）lanoteplase替奈普酶（

5、TNK-tPA）tenecteplase溶栓药物的分类按作用方式不同分为两大类非特异性纤溶酶原激活剂SK、UK，使血栓部位及循环中的纤溶酶原转变为纤溶酶（溶解血栓，导致全身纤溶激活）特异性纤溶酶原激活剂SAK、APSAC、t-PA、SCU-PA、r-PA、n-PA、TNK-tPA，选择性作用于血栓部位的纤溶酶原（溶解血栓，不产生明显的全身纤溶激活）t-PA+纤维蛋白（血栓部位）↓血栓部位的纤溶酶原→纤溶酶→血栓↓可溶性产物FDP溶栓药物：总体情况溶栓药物在剂量、使用方法、合并肝素与否、半衰期、纤维蛋白特异性、冠脉再通率

6、、颅内出血危险等方面不同国际上UK及APSAC价高且效果差，多选择SK、r-tPA、r-PA、TNK-tPAr-tPA的突变体：r-PA、TNK-tPA、n-PA的t1/2延长为12-16分钟（r-tPA为4-6分钟），特点为可静脉注射给药，但疗效与并发症类似r-tPA我国目前常用UK、r-tPA、r-SK、r-PA溶栓药物：UK肾小管上皮细胞产生，可从尿中提取，亦可由培养的人肾胚细胞提取，t1/2为18分钟。国家八五课题AMI尿激酶溶栓（南京）1138例，IRA开通率69.5%，急性期病死率9.1%。尿激酶（天普洛欣

7、）AMI多中心1406例，IRA开通率73.5%，急性期病死率7.8%。90min开通率53%,TIMI3级血流28.3%。无抗原性，较快速给药，一般不过敏，出血发生少国内UK150万U-200万U+NS60ml/30min静脉点滴溶栓药物：SK与r-SKSK为C组B溶血链球菌产生的一种蛋白，t1/2为18-33分钟。r-SK与SK作用类似。国际上SK90min的IRA开通率50%（36-55%），但2-3h为70%，24h为86%（追赶现象）。国内1994年多中心335例，临床判断IRA开通66.6%，5周死亡率8.

8、36%。具有抗原性，可致低血压、发热、皮疹；半年内不宜再用。r-SK150万U+NS100ml/60min静脉点滴（前10分钟稍慢，后匀速），如出现低血压可适当扩容及/或多巴胺纠正。溶栓药物：t-PA与r-tPAt-PA为血管内皮细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶，t1/2为4-6分钟。r-tPA与之作用类似，临床应用r-tPA。90mi