急性重度有机磷农药中毒

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1、急性重度有机磷农药中毒教学查房盐城市第三人民医院病例特点◆性别:男◆年龄：26岁◆既往史：无特殊病史◆主诉：口服“敌敌畏”若干后神志不清二小时◆现病史：患者入院二小时前因纠纷后自服“敌敌畏”若干后出现神志不清，呼之不应，伴口吐白沫，其家人发现后立即呼120送至我院急诊内科，患者出现呼吸浅慢，口唇紫绀，双肺满布湿性罗音，血氧饱和度达35%，神志深昏迷，双侧瞳孔不等大，左侧2.0mm，右侧4.0mm，对光反射消失，双侧球结膜明显水肿，疼痛刺激肢体无任何反应，病理征未引出。请ICU急会诊后立即行“经口气管插管接简易呼吸器辅助/正

2、压通气”，同时给予“反复急诊彻底洗胃，阿托品反复静推及氯解磷啶静脉应用，甘露醇脱水降颅压，甲强龙静推减轻脑水肿，补液等综合抢救治疗，患者神志有所好转，生命体征稳定后转ICU病房进一步抢救治疗。◆入ICU科查体：T36°C,HR130次/分，R20次/分，BP144/67mmHg，脉氧100%，神志昏迷，全身皮肤干燥，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0mm，对光反射存在，双侧球结膜轻度水肿，口唇不绀，颈软，经口气管插管行球囊正压通气中，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，心律齐，未闻及明显杂音，腹软，肝脾肋下未及，肠鸣音未闻及，四肢不

3、自主活动，病理反射未引出。入院检查血胆碱酯酶：＜200u/l。血常规示：WBC24.88×109/l、N93.6％、HB170g/l、HCT0.494、PLT172×109/l、CRP7.12mg/l。血气分析：PH7.283、PCO25.42kpa、PO221.94kpa、BE-7.5mmol/l。凝血常规：normal。生化示：肝肾功能正常，血淀粉酶260U/L。床边胸片示：两下肺炎症。入院诊断■急性重度有机磷农药中毒■中毒性脑病■中枢性呼吸衰竭■吸入性肺炎入院后治疗★心电监护。★机械通气、加强气道管理、及时吸痰。★监

4、测神志、瞳孔、皮肤、心率、肺部罗音情况及生命体征等。★阿托品反复静脉应用、氯解磷啶反复静脉应用。根据体温、瞳孔、心率、皮肤、肺部情况，调整阿托品用量，维持阿托品化。★硫酸镁导泻★小剂量甘露醇脱水降颅压、早期激素应用减轻脑水肿★抗感染、化痰、抑酸护胃、维持水电平衡、营养支持、补液、促进毒物排泄、对症治疗。★深静脉置管行血液灌流。治疗后转归患者于入院后五小时神志好转，呼之能应，后出现一度轻度烦躁及轻度谵妄，逐渐神志转清。患者自主呼吸逐渐恢复，经反复呼吸机脱机筛选试验，于第五天成功撤离呼吸机拔除气管插管。复查血胆碱酯酶1936u

5、/l，血淀粉酶82u/l，血WBC13.7*109/l，CRP22mg/l。复查床边胸片示：双肺纹理增粗，两下肺炎症明显好转。☆讨论：有机磷杀虫剂(Organophosphorusinsecticides)是目前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂，常用的有数十种。由于其品种多、杀虫性能好、农作物中残留量较低，在农业生产中具有重要地位。但对人畜有一定毒性，在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒。有机磷杀虫剂毒性分类类别LD50(mg/kg)代表性品种剧毒类<10对硫磷(E-605)，内吸磷(E-1059)，甲拌磷(391

6、1)，久效磷高(强)毒类10～100敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷中毒类100～1000乐果，敌百虫，碘依可酯(乙硫磷)，甲基内吸磷，乙酰甲胺磷低毒类>1000马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，克瘟散，异稻瘟净，三溴磷，氯硫磷病理机制●有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神经系统的神经元之间(突触)、神经末梢与效应器(如肌肉)之间(神经肌肉接头)并不完全相连，其中有一极窄的突触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰胆碱(ACh)来完成的。当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh的囊泡移向突触前膜，并向间隙释放AC

7、h，ACh迅速到达突触后膜与受体结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导，最后产生受体效应。接着ACh迅速从受体上脱下，被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE)水解成胆碱和乙酸。游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。上述过程1秒钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。●胆碱能神经包括两大部分：运动神经(骨骼肌神经)：自中枢发出后一直到达骨骼肌，中途不交换神经元。自主神经：包括交感神经和副交感神经，它们自中枢发出后先经过神经节交换神经元，后到达所支配的效应器官(心脏、平滑肌、腺体等)。因此，交感神经和副交感神经又分

8、节前纤维和节后纤维。自主神经中属于胆碱能神经的有：交感、副交感神经节前纤维，全部副交感神经节后纤维，及小部分交感神经节后纤维(支配汗腺、肌肉内的血管舒张神经)。●有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位，与AChE结合形成磷酰化酶(中毒酶)。被抑制的胆碱酯酶(磷酰化酶)失