《发热护理》PPT课件

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1、发热护理发热的概念发热：是指致热原的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。正常体温：腋温：36-37.4℃，舌下：36.7-37.7℃体温升高：体温超过正常值0.5℃体温升高生理性体温升高病理性体温升高剧烈运动月经前期妊娠发热过热体温升高的分类人体产热器在安静和活动时产热量是不一样的（如表）占体重％安静产热％运动产热％脑2161内脏34568肌肉皮肤561890其他8101一、发热激活物来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，可统称为发热激活物（p

2、yrogenicactivator）发热的原因和机制二、内生致热原在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热原。（二）内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。内生致热原的来源：1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放EP的主要细胞。2、肿瘤细胞包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。3、其他细胞如淋巴细胞、成纤维细胞等。二、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢正调中枢：参与

3、体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部（preopticanteriorhypotha-lamus，POAH），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。负调中枢：杏仁核、腹中膈（二）致热信号进入中枢的可能机制通过下丘脑终板血管器终板血管器（organumvasculosumlaminaeterminalisOVLT）位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH，该处的毛细血管属有孔毛血管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，EP可

4、能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路经血脑屏障直接进入EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。（存在IL-1、IL-6、TNF可饱和转运机制）通过迷走神经（三）发热中枢调节介质1、体温的正调节介质（1）前列腺素E（PGE）：（2）环磷酸腺苷（cAMP）：（3）Na+/Ca2+比值：（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：（5）一氧化氮：2、体温的负调节介质（1）精氨酸血管加压素（2）黑素细胞刺激素发热激活物致热微生物及其产物内毒素、外毒素致炎物组

5、织蛋白分解产物抗原—抗体复合物类固醇下丘脑②PGEcAMPNa+/Ca2+体温调定点上移散热↓产热↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战体温上升发热发病学基本环节模式图①EP单核细胞发热的时相及热代谢特点一、体温上升期二、发热持续期（高峰期、热稽留期）三、体温下降期（退热期、出汗期）第三节　机体的代谢和功能变化一、体温上升期热代谢特点：产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”返回二、发热持续期（高峰期、热稽留期）热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡临床表现：皮肤发红、出汗

6、、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥返回三、体温下降期（退热期、出汗期）热代谢特点：产热〈散热，体温逐渐下降临床表现：大量出汗、皮肤潮湿返回第三节　机体的代谢和功能变化一、物质代谢变化二、生理功能改变1、糖代谢2、脂肪代谢3、蛋白质代谢4、维生素代谢5、水电解质代谢（一）神经系统（二）循环系统（三）呼吸系统（四）消化系统（五）泌尿系统三、防御功能改变（一）抗感染能力的改变1、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌）2、增加抗感染能力3、免疫细胞功能增强（有相反的报导）（二）对肿瘤细胞的影响1、

7、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用2、肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗）（三）急性期反应急性蛋白的合成增多，血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变第四节防治的病理生理学基础（一）治疗原发病（二）一般发热处理：＜40℃不伴其他严重疾病可不解热（防止掩盖病情）；对症处理（三）必需及时解热的病例1、高热（>40℃）2、心脏病患者3、妊娠期妇女4、解热措施（1）药物解热（2）物理降温热型与病因关系不规则热间歇热弛张热稽留热周期热例%例%例%例%例%感染（177）784433194023261

8、5风湿性3144334491223肿瘤18599283926待查13526243121428其他11Theend谢谢观赏20110618