儿童胃食管反流病

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1、胃食管反流病(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)陕西省人民医院儿童病院一、定义:胃食管反流（GER）：是指胃内容物反流到食管，甚至口咽部，分为功能性GER和病理性GER两种。如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管反流（DGER）。功能性GER：常见于6月龄以下婴儿，表现溢乳为主，多发生在餐后，睡眠时较少发生，生长发育不受影响，随年龄增长症状减轻，通常不需治疗。病理性GER：反流频发，且持续时间长，多发生于卧位、睡眠及空腹时。胃食管反流病（GERD）是指反流引起的具有一系列食管内、外症

2、状和（或）并发症的临床症候群，脑瘫、21-三体综合征等有较高的GER发生率。GERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosiverefluxdisease,NERD)及Barrett食管（BE）。二、病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制：抗反流防御机制低下和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。㈠食管抗反流防御功能低下抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管廓清能力降低和食管黏膜的屏障功能破坏。病因和发病机制：病因和发病机制：（1）

3、抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述结构和功能上的低下、缺陷可造成胃食管反流。病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES压为10~30mmHg,防止胃食管反流。病因和发病机制：一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时L

4、ES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制，90%GER是由于此因造成。His角学说LES周围组织抗反流作用减弱食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊(2)食管廓清能力降低：依靠食管的推进性蠕动、食物重力作用及唾液冲洗、碳酸氢盐中和酸；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性

5、收缩）病因和发病机制：自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病机制：病因和发病机制：（3）食管粘膜的屏障功能破坏。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。成人长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。（二）反流物对食管粘膜攻击作用：主要

6、攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。病因和发病机制：病因和发病机制：(三)胃排空功能及十二指肠功能失常。影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。十二指肠病变如幽门括约肌关闭不全。胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一：反流到口腔才被注意。可引起食管症状及食管外症状，随年龄而不同。三、临床表现：临床表现一、食管症状（一）反流症状：婴幼儿以呕吐最常见，还可有溢乳，年长儿表

7、现为反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心；反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。（二）反流物刺激食管引起的反流性食管炎症状：烧心、咽下疼痛、呕血等。1、烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，常从胸骨下段向上伸延，在餐后1小时出现，特别进食辛辣食物后、饱食后、躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。临床表现临床表现2、咽下疼痛：反流物刺激食管痉挛导致，婴幼儿表现喂食困难、拒食、烦躁，如并发食管狭窄可出现严重呕吐和持续性吞咽

8、困难。3、呕血、便血：严重时时可出现呕血、或黑便。临床表现二、食管以外症状：1、喉炎、中耳炎、鼻窦炎与此有关。咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。