常见血管活性药物的应用

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1、常见血管活性药物的应用1背景危重病救治除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。传统意义上血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。2背景血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）心脏变力效应(对心肌收缩力的影响)；（3）心脏变时效应（如对于慢性心力衰竭患者，地高辛可以减慢心室

2、率，增加左心室舒张期充盈时间，即变时效应）。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。3血管活性药物分类根据药物临床实际的主要作用多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明、乌拉地尔血管活性药物血管加压药正性肌力药血管扩张剂4一、血管升压药主要通过兴奋a-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具ß-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。5一、血管升压药—多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前

3、体，是一种内源性儿茶酚胺。多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、ß-肾上腺素能受体激动作用。其受体激活作用呈剂量依赖型。（一）药理作用6小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。中等剂量（5-10ug/kg·min）：主要起ß1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改

4、变。大剂量（>10ug/kg·min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。>25ug/kg·min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。一、血管升压药—多巴胺（一）药理作用7一、血管升压药—多巴胺各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/

5、或周围血管扩张，常选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）。目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，以尿量为观察指标的临床研究结果不一，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。（二）临床应用8一、血管升压药—多巴胺心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压而在心脏复苏时合用多巴胺（15ug/kg·min）。心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉

6、阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩，肾皮质血流量减少，多巴胺治疗能逆转这一情况，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。（二）临床应用9一、血管升压药—多巴胺根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般起始剂量为5-10ug/kg·min，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。（三）剂量与用法10一、血管升压药—肾上腺素又名副肾素（Epinephrine）为

7、内源性儿茶酚胺。兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引起ß-AR兴奋，中等剂量时a-AR效应明显，并随剂量增加效应增强。（一）药理作用11小剂量（0.03-0.06ug/kg·min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。中等剂量（0.06-0.09ug/kg·min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。兴奋ß

8、2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。使心肌舒张期自动去极化