急性胰腺炎诊治指南

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1、急性胰腺炎诊治指南———2002年世界胃肠病大会工作组报告术 语定 义急性胰腺炎胰腺的急性炎症轻症急性胰腺炎轻微器官功能障碍,补液治疗有效重症急性胰腺炎具有下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,胰腺假性囊肿、胰腺脓肿)、器官衰竭、Ranson标准≥3分、APACHEII积分≥8分急性液体积聚胰内或胰周的液体积聚发生于病程早期,无明确的囊壁胰腺坏死无活性的胰腺组织,增强CT扫描可诊断急性假性囊肿含有胰液的液体积聚,有明确的囊壁胰腺脓肿胰内或胰周的脓液积聚急性胰腺炎的病因学急性胰腺炎的各种病因常见病因胆石(包

2、括微结石症)、酒精、特发性高脂血症、高钙血症、Oddi括约肌功能障碍、药物和毒素、ERCP术后、创伤手术后少见病因分裂胰壶、腹周围癌、胰腺癌、壶腹周围憩室、血管炎罕见病因感染:柯萨奇病毒、腮腺炎、HIV、寄生虫、蛔虫病自身免疫:SLE、Sjogren综合征α1抗胰蛋白酶缺乏症胆石:1.AP首位的原因(30%~60%)。2.微结石病(隐性胆结石)是AP众所周知的原因。诊断微结石推荐的方法是胆汁显微镜检查和内镜超声。胆汁沉积可由常规腹部超声诊断,这一术语可与微结石互换。3.在某些微结石病人,即使胆囊切除后

3、胰腺炎仍可反复发作。酒精:1.占所有AP病例的30%。2.关于酒精相关性胰腺炎的主要争论是嗜酒者胰腺炎急性发作是代表慢性胰腺炎的加重,还是真正的AP的反复发作。3.确切机制是什么?直接毒素或是介导引起损伤?高脂血症1.高脂血症占AP病因的1.3%~1.8%2.只有Ⅰ型、Ⅳ型或Ⅴ型高脂血症引起胰腺炎,此时常伴有血清甘油三酯水平升高>1000mg/dl。甲状旁腺机能亢进1.所有甲旁亢患者的8%~19%会发生AP。2.其他引起高钙血症的情况,例如转移性骨病,维生素D中毒和结节病罕见情况下会引起AP。结构异常

4、:1.胆管病变如胆总管囊肿、硬化性胆管炎、原发性胆管结石、胰—胆管连接异常;2.胰管异常如分裂胰壶腹或胰腺癌;其他病变如十二指肠憩室,Oddi括约肌功能障碍(SOD)。3.SOD的特征是主胰管压力升高,造影剂排空延迟和胰管扩张。4.外科括约肌成形术及胰管间隔成形术能缓解胰腺炎的发作。ERCP后胰腺炎:ERCP后约1%~10%的病人会发生AP,50%病人有无症状性血清淀粉酶升高。HIV与急性胰腺炎:14%的HIV感染病人在1年之内发生AP。相关因素有胆石,静脉吸毒,服用双戊烷(pentamidine)、

5、卡氏肺囊虫和鸟型胞内分枝杆菌感染,以及CD细胞计数<500/mm3。创伤性胰腺炎:腹部钝挫伤或锐器伤,即使轻微,亦可引起AP。腹部手术后亦可发生AP。特发性急性胰腺炎:有约10%的AP病人不能明确病因,应考虑罕见病因。急性胰腺炎诊断流程:血清胰酶  诊断AP的“金标准”。总淀粉酶的敏感性为83%,P型淀粉酶为94%,脂肪酶为92%。总淀粉酶的特异性显著低于后两者。其他酶原和活性酶尚不能用于急诊测定。激活的肽类  尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)似乎有显著的临床意义。血清标志物  血清标志物与坏死的存在及A

6、P的严重程度有关。严重度评估1.年龄在70岁以上和体质指数(BMI)>30kg/m2显著增加死亡危险性。2.50%的病人在发病7天之内死于多器官功能障碍综合征(MODS),即多器官功能衰竭(MOF)。3.  入院时APACHEⅡ积分≥8分、胸腔积液、高BMI、增强CT有坏死的证据以及48h时CRP>150mg/L均是病情严重的标志。4.早期尿中TAP水平升高与重症AP相关。5.胰腺坏死的范围越广,尤其是累及胰头部,后期发生感染的可能性越大。发病第1周后坏死组织感染是决定晚期预后的主要因素。严重程度评估

7、的推荐意见入院后立即评估24h和48h评估临床评估:包括注意评估呼吸、心血管和肾脏受累情况临床评估Glasgow评分体质指数(BMI):>30kg/m2相当危险,>40kg/m2非常危险CRP>150mg/L胸部x线:是否存在胸腔积液?器官衰竭的存在增强CT:是否有>30%的胰腺体积灌注不良?APACHEⅡ评分:≥8分?器官衰竭的存在分级胰腺坏死发生于出现临床症状后的头24小时内,实际上全部发生于头72小时内。由于在头24~48小时之内胰腺坏死的CT扫描结果可能模棱两可,重症AP的初次CT扫描应推迟至

8、72小时,除非病人病情危重而急需手术。急性胰腺炎分级和CT严重度指数(CTSI)CT分级积分坏死积分A0无0B11/32C2½4D3>1/26E4CTSI=CT分级积分+坏死积分(0-10)A级:正常胰腺。20%~25%水肿型或间质型胰腺炎,胰腺CT可以正常。B级:胰腺内改变。局限性或弥漫性胰腺增大,胰腺实质轻度异质性,胰腺内少量液体积聚,小块(<3cm)胰实质坏死和胰管破裂。C级:胰腺内和胰腺外炎症改变。B级所述胰腺内异常改变+胰周软组织轻度炎症改变。

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