胰岛素抵抗大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

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1、胰岛素抵抗大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究曾玉琴1朱建勇2柯宗萍1李雪锋計(1.湖北医药学院附属太和医院内分泌科442000；2.湖北医药学院附属十堰市人民医院呼吸科442000)【摘要】目的:研究高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体(AdipoR)的表达。方法:将20只SD大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和对照组(NC组)，分别饲以高脂饲料和普通饲料。后检测两组大鼠血糖(FPG)、脂联素(APN)、空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),检测骨骼肌和肝脏组织中AdipoRm

2、RNA表达水平。结果:IR组动物Fins水平升高，APN水平和ISI显著降低(P<0.05)；骨骼肌中AdipoRlmRNA和肝脏组织中AdipoR2mRNA表达水平降低(0.74±0.25vs1.46±0.30,1.08±0.19vs1.52±0.21,P<0.05),差异有统计学意义。结论:高脂饮食组的大鼠产生了胰岛素抵抗，AdipoRmRNA的表达量与胰胡素敏感性密切相关。【关键词】胰岛素抵抗；脂联素；受体，脂联素；基因表达【中图分类号

3、】R96【文献标识码】B【文章编号】1008-6455(2010)10-0019-01脂联素(APN)与其受体(AdipoR)结合后可发挥增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化的作用⑴。AdipoR分为AdipoRl和AdipoR2。我们研究IR大鼠AdipoR在骨骼肌和肝脏组织中的表达水平并对相关资料进行分析。1材料与方法1丄实验动物分组和IR模型的建立：SD大鼠20只，随机分为IR模型组(IR组)和对照组(NC组)，每组10只。IR组饲以高脂饮食，NC组饲以普通饮食。后分别留取血清标木检测大鼠空腹血糖(F

4、BG)、脂联素(APN)、空腹胰岛素(Fins)水平，并计算胰岛素敏感指数(ISI)；检测大鼠骨骼肌AdipoRl、肝脏AdipoR2mRNA水平。1.2统计学处理:实验数据采用均数标准差(x±s)表示，统计学软件SPSS11.0版进行相关分析处理，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果(1)血清学检验指标的比较，见表lo表1两组大鼠基本资料的比较(x±s)■注：与NC组相比，*P&t;0.05(2)AdipoR在骨骼肌和肝脏的表达：IR组AdipoR1

5、在骨骼肌中的表达量显著降低(0.74±0.25vs1.46±0.30,P<0.05)；同样AdipoR2在肝脏中的表达也显著低于NC组(1.08±0.19vs1.52±0.21,P<O05),差异具有统计学意义。3讨论APN在骨骼肌、肝脏组织的葡萄糖和脂肪酸代谢中起着关键作用，可减少单核细胞对内皮细胞的黏附、降低平滑肌细胞增殖和减少泡沫细胞的形成而具有抗动脉粥样硬化的作用［2］。与其他的脂肪细胞因子不同的是，肥胖、IR和冠心病时APN的血清浓

6、度降低，外源性APN可增加胰岛素敏感性［3］。APN与AdipoR结合后活化腺昔酸活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖体激活受体-α以增加脂肪酸氧化及葡萄糖摄取，从而改善胰岛素敏感性⑷。本实验采用高脂饮食喂养SD大鼠，大鼠体内脂肪沉积显著，血清FPG正常，Fins升高，ISI显著下降，提示成功建立IR模型。IR组SD大鼠骨骼肌AdipoR1显著降低(0.74±0.25vs1.46±0.30,P<0.05),肝脏AdipoR2表达亦显著减少(1.08±0.1

7、9vs1.52±0.21,P<0.05),提示大鼠高脂饲养的过程中产生了IR,血清APN和ISI下降伴有AdipoR表达量下调加重IR。总之，IR状态下血清APN水平下降、AdipoRl/R2表达减少导致胰岛素抵抗。使用AdipoRl/R2的激动剂和增加AdipoRl/R2表达的方法可能是种新的治疗肥胖相关疾病的新理念。参考文献[1]PeterJ,Havel.UpdateonAdipocyteHormones:RegulationofEnergyBalaneeandCarbohydrate

8、/LipidMetabolism[J].Diabetes,2004,53:S143-S151[2]HottaK,FunahashiT,Aritaetal.Plasmaconcentrat:ionsofanoveladiposespecificprotein,adiponectin,intype2diabeticpatients[J].ArteriosclThrombVaseBiol,2000,2