西综背诵知识点

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1、呼吸系统总结慢性阻塞性肺疾病（COPD）病因：吸烟——感染是COPD急性加重因素。主要是屮性粒细胞。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致肺组织破坏。【管腔狭窄不可逆】表现：老年人+吸烟+反复咳嗽数年+FEV/FVCV70%；休征：视诊——桶状胸；触诊语颤减弱叩诊——过清音听诊——呼吸音减弱，呼气延长。诊断：X线：肺部透亮度增加，肺纹理紊乱。肺功能检查：FEV1/FVCV70%可确诊。FEV1：Is用力呼气容积,正常值是83%oFVC:用力肺活量。评价COPD的严重程度——FEVl%predo治疗：持续低流量吸氧。氧浓度=21+4*氧流量（L/min）；避免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。并发症：①口发性

2、气胸——突然呼吸困难和胸痛，叩诊鼓音，呼吸音消失。通过X线确诊。肺压缩<20%町保守治疗；肺压缩>20%则胸腔闭式引流。②PaO2<60；PaCO2>50二型呼吸衰竭③COPD——缺氧肺动脉收缩——肺动脉高压——肺心病——颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。肺动脉高压与肺心病分为特发性肺动脉高压（年轻人）和慢性肺源性心脏病（常因COPD导致，老年多见）。mPAP>25mmHgJf^动脉高压。肺血管内皮收缩因子——血栓索和内皮索；舒张因子——NO和前列环索。临床表现：肺部循环血量不够导致呼吸困难是最常见的症状。A表示主动脉，P表示肺动脉。第一心音为二尖瓣和三尖瓣的关瓣音；第二心音是肺动脉

3、和主动脉瓣的关瓣咅。肺动脉高压时：P2>A2O晚期右心室肥大，则肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全，三尖瓣听诊区收缩期杂音。肺心病——肺动脉高压（最主要因索是缺氧导致肺动脉收缩）体征：P2>A2；三尖瓣听诊区收缩期朵音；晩期右心衰——颈静脉怒张，双下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。心电图右心室肥厚，电轴右偏。Rvl+Sv5^1.05mV.诊断首选UCG超声心动图。V5代表左心室；V2代表右心室。治疗:控制感染。出现心衰——强心利尿扩血管。并发症：肺性脑病；房性心动过速。【右心出问题一般在右心房，左心出问题一般在左心室。】①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。③主

4、动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间。⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。支气管哮喘可自行缓解一一暂时的平滑肌痉挛（功能性疾病）。而COPD是气管内壁的破坏,不可逆。本质——气道慢性炎症（过敏反应）气道的慢性炎症是导致气道高反应性（ARH）的重要机制。ARH是哮喘的基本特征。主要参与细胞一一嗜酸粒细胞。支气管哮喘气道变狭窄，出现干啰音（哮鸣音），无痰。夜间和凌晨加重（迷走神经兴奋导致平滑肌痉挛）重症哮喘气道几乎关闭，无哮鸣音，称“沉默肺”。体征：听诊——双肺弥漫哮鸣咅，伴呼气相明显延长。FEV1/FVCV70%,提示气流受限，但是吸入支气管舒

5、张剂可缓解，与COPD可鉴别。支气管激发试验一一吸入组胺或乙酰卬胆碱一一FEV1F降20%以上。支气管舒张试验一一吸入支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林一一FEV1上升12%以上。血气分析：早期一一剧烈喘息一一PaCO2下降——呼碱晩期——呼吸肌疲劳一缺氧和CO2潴留——呼酸（如缺氧明显，乳酸增加，可合并代谢性酸中毒）查体

6、荟与哮喘有关。治疗-一脱离过散原；急性发作期首选B2受体激动剂【沙丁胺醇和特布他林】，重症发作可全身静脉用糖皮质激索（最有效）。稳定期用吸入性糖皮质激素和长效型B2受体激动剂。效果不好可加用白三烯调剂剂——孟鲁斯特（加强抗炎效果）预防哮喘——色廿酸钠抗炎一一笛体类抗炎药一一

7、糖皮质激非备体类抗炎药一一阿司匹林，布洛芬，卩引喙美辛，双氯芬酸钠关于血气分析PII（7.35-7.45）,在7.35-7.45Z间为代偿期。PaC02>45mmHg呼酸；PaCO2<35mmHg呼碱BE>+3——代碱；BE<-3——代酸HC03->27代碱；HCO3・V22代酸支气管扩张多见儿童反复感染，导致支气管持久性扩张。主要表现是数年慢性咳嗽、咳脓痰和大量咯血。（小动脉破裂）与COPD鉴别：有无咯血，有无杵状指（慢性支扩——慢性缺氧导致杵状指）体征——常为固定局限区域的湿罗音。而肺炎的常常不固定。X线一一支气管扩张和肺纹理紊乱。HRCT【高分辨CT】——纵切面见双轨征（扩张的支气管互

8、相挤压挨在一起）；横切面见环形阴影。治疗：垂体后叶索（血管加压索）——冠心病高血压患者禁用，可以用生长抑索。药物治疗无效一一肺段切除术帅炎大叶性肺炎——肺炎链球菌——多青壮年淋雨小叶性肺炎一一金黃色葡萄球菌一一毒素导致局部小叶坏死空洞间质性肺炎——支原体——儿童肺炎链球菌肺炎（大叶）——荚膜致病，不产生毒素，无组织坏死和空洞一一引起帅大叶渗出——帅实变。大叶性肺炎一一疲劳淋雨醉酒后免疫力低下导致感染——肺泡渗