低钾血症讲义

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1、低钾血症通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾，严重低血钾可降至2.0mmol/L以下。低钾血症的临床表现和血钾降低程度与速度有关，但存在个体差异。一、发病因素低血钾和钾缺乏症的病因可归纳为下列三类，有的可多个原因同时存在（见表3-9-7）。（一）摄入过少1．禁食或厌食肾脏保钾的功能较差，从摄钾减少到排钾减少，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。若长期摄钾过少，最终可导致总体钾减少和低钾血症。在饥饿、厌食、酗酒者进食过少、老年人、吞咽困难、消化道梗阻或昏迷患者长期禁食、肠外补给无钾溶液，而肾脏却仍然不断排钾，此种情况若超过1

2、周，可发生低血钾。慢性消耗性疾病晚期以及手术后长期禁食者，如用利尿剂或伴有其他失钾因素，则更易出现低钾血症。2．偏食表3-9-7低钾血症和钾缺乏的原因摄入不足禁食（昏迷、消化道梗阻、吞咽困难）偏食厌食排出过多胃肠道丢失过多呕吐频繁（幽门梗阻）胃肠、胆道引流腹泻（霍乱、VIP瘤、滥用泻药）皮肤长期高温作业随大量汗液排出未补充肾脏利尿剂（不保钾的噻嗪类、呋塞米等）渗透性利尿（糖尿、甘露醇等）盐皮质激素作用增强原发性ALD增多症继发性ALD增多症(恶性高血压、Bartter综合征、肾小球旁器细胞瘤)食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮）糖皮质激素增多(Cush

3、ing综合征、类Cushing综合征、异源性ACTH综合征)肾小管疾患肾小管酸中毒白血病伴溶菌酶尿Liddle综合征钾分布变化（钾向细胞内转移，体钾不缺乏）低钾性周期性麻痹胰岛素的作用（二）排出增加1．消化道失钾正常情况下，分泌到胃肠道的消化液约6000ml/d，其中含钾5~10mmol/L。呕吐、胃肠引流均可引起低血钾，主要原因为肾脏排钾、未进食、呕吐或胃肠引流物直接丢钾。呕吐时盐酸和钠丢失可导致代谢性碱中毒，可使肾脏排钾增加，并使钾进入细胞，从而造成低血钾。呕吐和尿中失钠使血容量减低，继发ALD增多亦促进肾脏排钾。2．肾脏失钾过多观察比较同

4、1日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。当血钾＜3.0mmol/L，而尿钾排量＞20mmol/d时，应考虑为肾性；反之，由于摄入过少或胃肠道、皮肤丢失引起者，则尿K+排量常＜20mmol/d。从肾脏丢失可以分为两大类，一类为低钾血症血压正常，另一类为低钾血症伴高血压。后者又可分为肾素活性升高、降低与正常三种。3.血压正常伴低钾血症（1）应用利尿剂渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾。其产生低钾的机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水分重吸收减少，到达远曲小管的液体增多，尿排钾量增加。水分和钠排泄增多，引起继发性ALD增多，亦使远曲小管的

5、钾分泌量增加。糖尿病、静脉滴注甘露醇、大量等渗氯化钠液、碳酸氢钠液、急性肾小管坏死恢复期和泌尿道梗阻缓解后由尿素或钠引起的利尿、进食大量蛋白质后生成尿素增加等均为常见的渗透性利尿的原因。此外，利尿剂中噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使尿钾排泄增多，常引起低血钾。利尿剂增加尿钾排泄，但对血钾和总体钾的影响则因不同疾病而异。对总体钾减少的水肿病人，补钾不易纠正，但其血钾一般不低，用髓袢利尿剂时失钾较多。对用洋地黄、继发性ALD增多及肝昏迷病人，即使血钾无明显降低亦需补钾，以防并发低血钾。无水肿高血压的病人用利尿剂后血钾较易下降，可达0.3~1.

6、2mmol/L，但总体钾不减或减少甚微，这类患者的血钾在3mmol/L以上时，饮食中含钾充足，一般不需补钾。有人总结1000例用排钾利尿剂的病人，血钾下降者占4.9%。但随访20例长期服用利尿剂而未补钾的患者，15例发生低血钾，故主张对长期用利尿剂者，宜适量补钾。（2）肾小管性酸中毒（RTA）可据病变部位分为I型或远端型（DRTA）与II型或近端型（PRTA）。I型（DRTA）的特点是远曲小管分泌H+减少，为保持尿液中一定阳离子量和维持Na+平衡，Na+重吸收与细胞内K+交换增加，从而发生严重失钾，血清K+常低于2.0mmol/L，还可能有Ca

7、2+的排泄增多。水钠丢失可引起继发性ALD增多，进一步增加钾的排泄。在治疗中，补碱可使尿钾排泄减少，此可能是由于血容量不足和继发性ALD增多得到纠正以及尿液碱化后，H+分泌减少。不过用碱剂治疗酸中毒还不能完全阻止尿钾的丢失，必须补充钾盐。II型（PRTA）的特点为近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍，大量HCO3-从尿中丢失，引起酸中毒，且常伴有近曲小管较广泛的重吸收功能障碍，引起低血钾，碳酸氢盐尿、磷酸盐尿，产生高尿磷性骨质软化症。低血钾产生的机制与I型不同，是因为近曲小管对HCO3-重吸收减少后，使流入远曲小管的水钠增多，为了尽可能多重吸收Na+

8、与之结合，K+/Na+交换加强，致使远肾小管K+分泌增加；近曲小管中K+重吸收减少，同时在大量NaHCO3丢失后，细胞外液容量缩减，继发ALD增多，使