放射科学习记录三

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1、放射科学习记录时间2013年3月22日地点放射科主持人吉施约色记录人吉施约色出席人员刘文波、熊毅、朱前俊、吉施约色、李彦彤、毛伟学习内容骨关节疾病X线表现　　一、骨骼的基本病变 　　（一）骨质疏松　X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。 　　骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇

2、女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难于对病因作出诊断。 　　（二）骨质软化　　　X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形。此外，还可见假骨折线，表现为宽约1～2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。 　　在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即

3、可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。 　　（三）骨质破坏　X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构（图2-1-10）。骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管周围，X线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。 　　骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在X线表现上虽无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性

4、改变等，又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。 四）骨质增生硬化　骨质增生硬化（hyperostosisosteosclerosis）是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致

5、。大多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。 （四）骨质增生硬化X线表现是骨质密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。 　　（五）骨膜过生X线表现在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见1～2mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变

6、性质和发展阶段有关。一般，长骨的骨干明显。炎症者较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤，骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。 　　（六）骨内与软骨内钙化　原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。 　　（七）骨质坏死　X线表现是骨质局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨

7、形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨。 　　（八）矿物质沉积　铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。 　　氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，

8、而骨密度增高。 　　（九）骨骼变形　骨骼变形与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨