几类常见的胃溃疡的症状

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1、胃溃疡是消化性溃疡的一种类型，胃溃疡以上腹部疼痛为主要症状，属于中医学“胃痛范畴。”本病发病与季节有一定关系，以秋冬和冬春之交时期为多发。以中老年患者多见。胃溃疡的病因病机一、中医中医学认为，导致胃溃疡病发生的原因是多方面的，主要包括脾胃虚弱，饮食失调，情志所伤，邪气侵犯和药物损伤。1、脾胃虚弱：饮食不节，劳累过度，久病不愈等均可损伤脾胃，脾胃虚弱，气虚不能运化或阳虚不能温养，到胃脘疼痛。2、饮食失调：暴饮暴食，饥饱失常，损伤脾胃，运化失职，食滞不化，停滞胃脘，气机不畅，失于和降，发为胃脘疼痛且胀。3、情志所伤：忧思恼怒，焦虑紧张，肝失疏泄，横

2、逆犯胃，胃失和降，若肝郁化热，郁热伤胃阴，胃络失于濡润，致胃脘隐隐灼痛。若气郁日久，血行不通，血脉凝滞，瘀血阻胃，致胃脘疼痛如刺。4、邪气侵犯：湿邪较易侵犯脾胃，阴虚之人易感湿热，阳虚之人易受寒湿，邪气所犯，阻滞气机，胃气不和，乃发胃痛，热者灼痛，寒者冷痛，湿者痛势延绵。5、药物刺激：较长时期报用消炎痛、保泰松，以及肾上腺皮激素等，可损害胃小膜，影响胃气通降和脉络流通，可发为胃溃疡。本病的病位在胃，但与肝、脾关系密切，基本病机为胃之气机阻滞或脉络失养，致胃失和降，不能则痛，失荣亦痛。二、西医西医学认为：胃溃疡的病因和发病机制至今尚未完全清楚，目

3、前较为公认的是由于致溃疡的攻击因子与胃粘膜保护因子失去平衡，攻击因子过强或保护因子减弱而形成。胃溃疡一般是保护因子的削弱常见。（一）攻击因子1、胃酸与胃蛋白酶：溃疡的发生被子认为是胃酸和胃蛋白酶消化的结果；胃酸和胃蛋白酶分泌增多时，胃液的消化作用加强，从而产生溃疡。因此提出“无酸无溃疡”的学说。胃蛋白酶在溃疡形成中的作用在于这可扰乱粘液碳酸氢屏障，而后者是保护上皮表面免受腔内酸损害的重要机制。2、幽门螺杆菌：HP寄生于胃粘膜上皮，为人类慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。HP可产生尿素酶和氨、过氧化氢酶、蛋白水解酶等对上皮细胞膜

4、和粘液造成损伤，还可通过其产生的细胞毒素及通过免疫机制造成胃粘膜的损伤；HP可造成餐后的高胃泌素血症，还可刺激离体胃腺体的胃蛋白酶原的分泌等。因而提出“无HP无溃疡”的理论；尽管此观点尚有争论，因为HP感染者只有少数人患溃疡病，且HP存在与否与溃疡的愈合无明确相关，但HP对溃疡病的发病及病程的影响却不容忽视。目前较公认HP是溃疡致病因素之一。3、胃动力学异常：胃排空延迟或滞留，胃酸在胃内时间延长容易造成胃粘膜损伤，从而促使溃疡形成。4、应激：在应激状态下，胃酸分增加、粘膜缺血、循环中神经递质和细胞毒素释放等皆可损伤胃粘膜防御系统。（二）保护因子

5、1、粘液：胃粘膜上皮细胞分泌粘液。粘液的主要成分为蛋白和粘多糖，其具有一定的弹性，并有粘附性及凝聚性，可牢固粘附于粘膜面上，缓冲机械性刺激。粘液有中和胃酸及吸附胃酶的作用。2、粘膜屏障：胃粘膜屏障是指胃粘膜在酸性胃液的浸泡下，能防止H+反渗到胃粘膜内。如粘膜屏障破坏，大量H+反渗入粘膜内，则可刺激肥大细胞分泌组织胺，进而刺激壁细胞分泌盐酸，使血管扩张、通透性增加，发生充血、水肿、渗出、出血、糜烂甚至溃疡。3、粘膜血流：粘膜血流（GMBF）的正常供应能够保证足量的氧及能量供给，以维持粘膜的正常功能，并可带走弥散入粘膜中的H+及其他毒性物质。血供减

6、少可使细胞代谢减慢，营养物质缺乏，愈后期上升。若长期GMBF不上升，则溃疡愈合延迟。粘膜血管破坏则溃疡不易恢复，愈合后也容易复发。GMBF还影响溃疡愈合质量。4、胃粘膜中的前列脾素：胃粘膜上皮细胞能不断地合成和释放内源性前列腺素，对胃粘膜有保护作用。作用机制可能是：1）促进粘液蛋白的分泌；2）增加粘液层的厚度；3）促进HCO的分沁；4）抑制胃酸分泌；5）增加胃粘膜血液；6）刺激有活性作用的表面活性磷脂的产生；7）增加粘膜巯基物质；8）刺激cAMP的产生；9）稳定溶酶体膜；10）影响细胞转运过程，加强粘腊再生能力。5、表皮生长因子：表皮生长因子是

7、由53个氨基酸组成的具有重要作用的生物活性肽，广泛分布于人的唾液腺、十二指肠布氏腺、胰腺及胃等组织中。消化道粘膜存在表皮生长因子受体。其最重要的生物学作用是促进DNA的合成及加速损伤组织的修复过程。表皮生长因子的作用机制包括以下几个方面：1）刺激细胞的生长及分化；2）抑制胃酸分泌；3）保护胃粘膜抵御各种损伤因素的刺激；4）加速粘膜损伤的修复及溃疡的愈合。胃溃疡的症状胃溃疡的症状表现：1、疼痛上腹部疼痛是胃溃疡的主要症状。但大约有10%的胃溃疡患者可无疼痛，典型的疼痛常呈节律性和周期性。疼痛的部位和性质：常位于上腹部中部、左前胸下部或左上腹。疼痛

8、的表现为隐痛、钝痛、刺痛、烧灼样或胀痛，一般不放射，范围比较有限，疼痛多不剧烈，可以忍受。2、疼痛的节律：节律性疼痛是胃溃疡的特征性症状，它与进食有一