慢 性 疼 痛 治 疗

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1、慢性疼痛治疗南京军区总医院徐建国教授南京大学医学院疼痛治疗的现代观念*疼痛是一种疾病*疼痛永远是恶性的，需要治疗*疼痛是伤害性或潜在组织损伤引起的不愉快感觉，常伴有内分泌、代谢、免疫和精神—心理改变*慢性疼痛治疗更强调综合疗法，包括：药物、心理治疗、物理治疗、神经阻滞和神经毁损等*WHO三阶梯原则不适于慢性疼痛治疗，NSAIDs药物长期应用伴有数以千计的死亡，危险性常被低估，而恐阿片症是慢性疼痛治疗不充分的主要原因。*阿片类药物在伤害性疼痛和神经源性疼痛都有良好效应，在慢性癌痛和非癌痛同样有效。*未来的给药趋势是更靶向（如基因治疗、受体水平的止痛、细胞移植止痛、新的给药系统、新的分子等）*新的

2、药物是指作用于传导和调整疼痛过程的药物，如：β内啡肽抑制药，胆囊收缩肽抑制药，作用于μ受体亚分类，作用于NMDA受体，作用于α2受体药物。*不同的给药途径可减低药物副作用，增加病人顺应能力，有些方法能提供一次长时间速率控制给药。包括口服、经直肠、经皮、经粘膜、植入、吸入给药等方法。*多模式或平衡止痛可从全方位阻滞伤害性刺激传导，减少单一药物剂量，减轻副作用，并较少产生耐受性。慢性疼痛和持续性疼痛持续性疼痛是指中度到重度，在特定情况下不能自行缓解的疼痛，可能伴有抑郁、焦虑等改变，如不及时治疗，持续6个月以上，即成为慢性疼痛。慢性疼痛治疗原则：—慢性疼痛：生活质量降低，躯体功能障碍，残疾，常伴有焦

3、虑、抑郁甚至自杀企图。—治疗目的：减轻疼痛，改善功能。—阿片类药物用于非阿片药物不能控制的疼痛。现在主张，中到重度疼痛的早期也可用阿片药。—阿片类药物的受体激动效应和亲和力不同，μ受体与疼痛最相关，没有封顶作用，但也中介某些副作用。—慢性疼痛病人虽可发生阿片耐受，但极少发生阿片成瘾现象。慢性疼痛的最常见原因：背痛、颈痛、头痛、口面痛神经病理性疼痛纤维肌性疼痛骨骼肌和风湿痛神经原性疼痛中枢或周围神经损伤所致，但常无可见的组织损伤。疼痛常在损伤后一段时间发生，疼痛为发作性，常伴有感觉异常，非伤害性刺激也可诱发疼痛。周围神经病性疼痛（多发性神经病痛）常因小神经纤维受累所致，见于糖尿病，血管炎，AID

4、S，尿毒症，毒物和药物中毒，淀粉样变性。有10%糖尿病患者有神经性疼痛，涉及颅神经，胸腹神经，肢体末梢，疼痛常持续数周到数月。治疗方法包括：降低传入神经传导，消炎，降低交感神经活动，减少兴奋性氨基酸释放或阻滞其受体，阻滞钠通道等。-治疗药物包括：乙酰氨基酚，三环抗抑郁药，卡巴喷定，卡马西平，美西律，曲马多及阿片类。曲马多开始剂量为25mg，2/d，逐步增量，但不超过400mg/d，可明显减低恶心、呕吐、头痛、困倦等副作用。纤维肌痛（FM）指非骨关节的广泛平滑肌痛，并有触痛点。美国风湿学会的诊断要点为：身体两侧广泛痛（腰或腰以上的中轴线骨骼肌痛）超过三个月，胸11--胸12双侧触痛。可能伴有头痛

5、、抑郁、焦虑、刺激性排便、植物神经紊乱、神经内分泌改变等。第一类复合性局部疼痛症候群（CRPSI型）旧称反射性交感神经营养不良，实为创伤后疼痛症候群。表现为持续痛，有时有刺蜇痛。自发性疼痛不局限在某一神经分布区，伴有异常性疼痛和疼痛高敏，疼痛部位可能有血管运动异常，甚至浮肿，后期有局部营养不良。病变早期反复交感神经阻滞有良好疗效，病变晚期疗效欠佳。抗抑郁药有重要治疗作用。非药物治疗—理疗（运动计划）、针刺、冷热疗—精神治疗—经皮电神经刺激—脊髓电刺激—神经阻滞治疗药物治疗—非阿片类镇痛药（NSAIDs）-1991年证实了环氧化酶（COX）有两种不同的基因代码，COX1和COX2的基因已被分别表

6、达、克隆、分离和明确了基本结构。-COX1为结构型，而COX2为诱导型，其结合在几种转录因子上，包括核因子kB（NFkB）和环一磷酸腺苷（cAMP）反应成分结合蛋白（CREB），故受多种炎性介质调节，如脂多糖、前炎性细胞因子（肿瘤坏死因子，白介素1β）、生长因子等，而白介素4、13和抗炎因子白介素10等抑制其表达。-NSAIDs抑制前列腺素合成，具有中枢和外周抗炎止痛作用，大剂量时还抑制白三烯等炎性介质合成。有封顶效应，且止痛封顶效应较之抗炎封顶效应在较低浓度即可达到。-COX1抑制剂，介导消炎、止痛、解热效应，也导致胃肠道反应、肾功能损害，抑制血小板凝集。-COX2抑制剂，并有抑制细胞因子产

7、生的作用，塞来昔布、罗非昔布的COX2抑制效应为COX1的400和1000倍。近来证明，COX1和COX2的活性在很大程度上是重叠的。人肾脏观察到COX2的不良反应表现在肾血管床，髓质，间质细胞，致密斑而COX1表现在集合管，薄亨利氏袢和肾血管床。COX2抑制剂的胃肠道反应，血小板抑制作用和肾损害较低，但仍可导致周围水肿，水钠潴留和高血压。由于前列环素产生减少，COX2抑制剂可能引起心肌缺血并发症