心境障碍病人的护理(浙医高冯怡

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1、第九章心境障碍病人的护理浙江省立同德医院冯怡【学习目标】掌握：心境障碍的概念；心境障碍患者的护理。熟悉：心境障碍的临床分类；躁狂发作和抑郁发作的临床表现。了解：心境障碍的病因与发病机制；心境障碍的治疗原则。运用：能运用所学知识判断心境障碍患者的临床症状；运用护理程序对心境障碍患者进行相应的护理。内容导航第一节概述第二节心境障碍患者的护理讨论与思考123第一节概述一、概念二、流行病学三、病因和发病机制四、精神分裂症的临床表现及常见类型五、治疗与预后总是心情不好是病，好过头了也是病！让我一次唱个够！一、概念心境障碍（mooddisorder）又称情感性精神障碍（affectivedis

2、order），是指以心境显著而持久的改变（高涨或低落）为基本临床表现，并伴有相应思维和行为异常的一类精神障碍。多为间歇性病程，具有反复发作的倾向，间歇期精神活动基本正常，一般预后较好，对社会功能影响较小，部分可有残留症状或转为慢性。心境障碍主要分为抑郁发作、躁狂发作、双相情感障碍、持续性心境障碍等类型。二、流行病学010203发病率患病率1992年对其中7个地区进行复查显示，心境障碍终身患病率为0.83‰，时点患病率为0.52‰发病年龄性别社会经济状况好发于青壮年，首次发病多在16～30岁之间，高发年龄在24～31岁之间。男性多以躁狂发作的形式发病，而女性首次发作大多表现为抑郁发作。

3、社会地位和经济收入较低者，患抑郁症的危险性高，经济收入和社会地位较高者，患双相障碍的危险性高；农村抑郁症患病率比城市高；分居或离异者患病率高。不同种族间患病率无明显差异。三、病因与发病机制神经生化因素遗传因素神经内分泌功能失调脑电生理变化神经影像学改变生活心理因素（一）遗传因素1.家系研究群体和家族调查发现，心境障碍患者有家族史者占30%～41.8%，心境障碍患者亲属患病率比一般人群高10～30倍。血缘关系越近患病率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，且发病年龄逐代提早，疾病严重程度逐代增加。2.双生子与寄养子研究单卵双生子的同病率为56.7%，显著高于双卵双生子同病率12.9%。

4、寄养子研究也发现，患有心境障碍的寄养子，其亲生父母患病率为31%，而养父母中只有12%，充分说明遗传因素在心境障碍发病中有着重要作用。神经生化异常神经内分泌功能失调遗传因素脑电生理变化神经影像学变化社会心理因素（二）神经生化因素大量研究资料显示，中枢生物胺类神经递质变化和相应受体功能改变可能与心境障碍的发生有关。五羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）被认为与心境障碍的关系最为密切。1.5-羟色胺假说（5-HT）该假说认为5-HT功能活动的降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动的增高可能与躁狂发作有关。一些抑郁发作患者的脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量

5、降低，且浓度越低抑郁程度越重。2.去甲肾上腺素假说（NE）该假说认为NE功能活动的降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动的增高可能与躁狂发作有关。抑郁发作患者尿液中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇（MHPG）降低，转为躁狂症时MHPG含量升高。（二）神经生化因素3.多巴胺（DA）假说该假说认为DA功能降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。抑郁发作患者尿中DA主要降解产物高香草酸（HVA）水平降低。4.r-氨基丁酸（GABA）假说GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液GABA水平下降。卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗

6、抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。（三）神经内分泌功能失调研究发现，心境障碍患者存在下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常。通过监测血浆皮质醇含量及24小时尿17-羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍。重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，提示抑郁发作时下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）异常的基础是CRH分泌过多。（四）脑电生理变化睡眠脑电图研究发现，抑郁症患者睡眠总时数减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM）

7、潜伏期缩短，与抑郁程度呈正相关。约30%的心境障碍患者有脑电图（EEG）异常，抑郁发作多倾向于低频率，而躁狂发作时多为高频率或出现高幅慢波。（五）神经影像学改变CT研究发现，心境障碍患者脑室较正常对照组大，脑室扩大的发生率为12.5%～42%，单相抑郁与双相抑郁的CT异常率无明显差异。MRI发现抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等萎缩。抑郁症患者左额叶局部脑血流量降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。在伴有认知功能缺损的抑郁症患者中，左前