《高血压药理学1》ppt课件

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1、第十三单元抗高血压药药理教研室秦红兵概述高血压是一种收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg为主要临床表现的临床综合征。一般分为原发性高血压，继发性高血压。据血压升高程度，结合心、脑、肾和眼底受损情况分轻、中、重度或一、二、三期高血压。发病机制交感神经-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统兴奋学说高血压的治疗：控制体重、低盐饮食、戒烟酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗。概述概述外周血管阻力BP维持依赖于心输出量血容量降低外周阻力抗高血压药减少心输出量减少血容量主要因素第一节抗高血压药分类可分为五类：一类利尿降压药，氢氯噻嗪等

2、。二类交感神经抑制药1、中枢降压药，可乐定等。2、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。3、抗NA能N末梢药，利舍平和胍乙啶等。4、肾上腺素受体（α、β）阻断药，普萘洛尔、哌唑嗪等。五类扩血管药1、直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠2、钾通道开放药，吡那地尔等三类肾素-血管紧张素系统抑制药1、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等2、血管紧张素II受体阻断药，氯沙坦等3、肾素抑制药，雷米克林等四类钙拮抗药，硝苯地平等。第二节常用抗高血压药一、利尿降压药（为基础降压药）氢氯噻嗪降压特点：1、缓慢（2-4w)、温和(↓10％)、持久、无耐受

3、性2、可增高血浆肾素活性，应合用β受体阻断剂。降压时应限制Na+摄入量。一、利尿降压药降压机制:1、初期（2-3w），排钠利尿，细胞外液和血容量↓，心输出量↓，Bp↓2、长期（2-3w后）体内轻度缺Na+→小动脉壁细胞内Na+↓→Na+-Ca2+双向交换机制→细胞内Ca2+↓→血管平滑肌对NA等缩血管物质反应性↓→血管扩张→BP↓。[临床应用]一线抗高血压药轻度高血压，单独应用（＜25mg）中、重度高血压，与其他药联用；高血压危象等急性严重高血压可选用呋噻米等强效利尿药。[不良反应]长期应用应注意低Na+、低K+、低Mg2+

4、和脂质代谢及糖代谢异常等不良反应。(脂质代谢异常者用吲哒帕胺）[药物]第一代：硝苯地平；维拉帕米第二代：多为二氢吡啶类，如尼群地平、尼索地平、尼莫地平等。第三代:氨氯地平、T1/2长，作用持久二、钙通道阻滞药特点：1.降压时不减少重要器官血流量，尚能改善其血流量。2.能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快↑肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。3.不影响糖、脂代谢4.可用于轻、中、重度高血压硝苯地平（心痛定）特点作用快，强，较久反射性加快心率，↑肾素活性短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死用于轻、中、重度高血压（用缓释

5、片伲福达）及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、恶性高血压者。尼群地平作用温和、持久扩血管作用较Nif强，扩冠更明显。不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。氨氯地平(络活喜)属长效类，作用出现缓慢，日服一次，口服后7～8d达稳态，6～8w达到最大降压效果。并能减轻和逆转心室肥厚。不宜用于急症。三、β受体阻断药本类药以普萘洛尔(propranolol)为代表。久用特点：1、口服起效缓慢，作用温和、缓慢、持久，中等强度；2、不致体位性低血压；3、血浆肾素活性↓；不引起Na+、H2O潴留；心率减慢、心排出量降低4、不易产生

6、耐受性。增加前列环素的合成【临床应用】（1）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。（2）适用于：1）肾素活性高的高血压；2）心输出量偏高的高血压；3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高血压。（3）合用利尿剂和血管扩张剂，治疗重度高血压。长期应用该类药物不能突然停药，以免诱发或者加重心绞痛，停药前10～14天宜逐步减量。拉贝洛尔α、β受体阻断药，降压中等偏强，起效快，用于中、重度高血压，iv用于高血压危象卡维地洛：α、β受体阻断药，长效，不影响脂代谢，用于轻、中度高血压及伴肾功能不全、糖尿病者。SKIP除血循环中存在外，心血管

7、、脑和肾等组织中也含有并独立存在。其中核心物质即血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），具有收缩血管，促进NA释放，醛固酮增多，促进血管增生及血管壁中层增厚等作用，是引起高血压的主要因素。肾素-血管紧张素系统药理肾素-血管紧张素系统RAS系统血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ糜酶旁路ACE血管紧张素ⅡAT1受体1.收缩血管、醛固酮↑：BP↑2.促进细胞增殖肥大：心血管重构激肽系统激肽原缓激肽降解产物AT2受体释放NO，部分对抗AT1受体舒张血管，BP↓ACEI(—)SAngⅡ的受体有两型：AT1、AT2AT1：收缩血管、增加血容量-升高血压

8、促进细胞的增殖和肥大AT2：激活缓激肽B2受体和NO合成酶，扩张血管,降低血压促进细胞调亡，抑制增殖与肥大#（一）ACEI本类药包括卡托普利，依那普利，雷米普利，赖诺普利，培哚普利，福辛普利等二、药理作用及应用药理作用1.阻止AngⅡ的生成及作用：取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放、