动物生理学全套课件(下)

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1、动物生理学第九章肌肉(Muscle)本章重点粗细肌丝的组成,骨骼肌收缩的机理—“滑行学说”,兴奋-收缩偶联,骨骼肌的收缩形式,运动终板,运动单位,神经-肌肉接头处兴奋传递的过程,终板电位。第一节肌细胞的收缩机理一、骨骼肌的功能结构(一)肌原纤维和肌小节微细结构(图)肌小节:两条Z线间的区域长度=1/2明带+暗带+1/2明带(二)肌管系统1.横管(T管):兴奋传递的通路;2.纵管(L管):是肌细胞内的钙库,膜上有钙泵,能通过对Ca2+的贮存、释放和回收,触发和终止肌原纤维收缩;3.三联管:横管和纵管衔接部位,使横管

2、传递的膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。二、骨骼肌的微细结构——肌微丝(一)粗肌丝1.粗肌丝结构:肌球(凝)蛋白2.横桥的作用:(1)与肌动蛋白分子呈可逆结合,拖动细肌丝向M线方向扭动(2)具有ATP酶活性,被激活后可分解供能TnCTnITnT(二)细肌丝由肌动(纤)蛋白、原肌球(凝)蛋白和肌钙蛋白(原宁蛋白)组成1.肌动蛋白:在肌浆中形成两条串株状的链,是构成细肌丝的骨架和主体。2.原肌球(凝)蛋白:在肌肉静息时位于肌动蛋白与横桥之间,掩盖其结合位点。3.肌钙蛋白:与Ca2+结合,引起原肌凝蛋

3、白构象改变暴露结合位点三、骨骼肌收缩的机理(一)神经-肌肉间的兴奋传递1.神经-肌肉接头(运动终板)运动终板:运动神经纤维末梢终止在肌纤维表面构成卵圆形的板状结构。运动单位:一个运动神经元和它所支配的全部骨骼肌纤维,叫做一个运动单位。2.神经-肌肉接头间的兴奋传递运动神经末梢去极化Ca2+进入轴突内小泡内递质(Ach)释放Ach与突触后膜受体结合终板电位(EPSP)Ca2+与钙调蛋白结合兴奋传递终板电位(1)定义:运动终板膜的去极化电位称为终板电位。(2)特点:①无“全或无”特性,电位大小与递质量呈正相关;②无不

4、应期,有总和现象;③以电紧张形式进行扩布,神经冲动、肌细胞动作电位和收缩是一对一的;④其电位只是去极化,不会反极化。Ach在完成传递后即被终板膜上的胆碱脂酶水解而失活,终板电位消失,以备下次神经冲动的传递。3.影响神经-肌肉接头传递的因素(1)细胞外液Ca2+浓度升高时,Ach释放量增加,有利于兴奋传递;相反,Ca2+浓度降低时,则影响兴奋传递。(2)Ach与受体结合是触发终板电位的关键,而受体阻断剂,如美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断后膜Ach受体通道,从而造成传递阻滞,使肌肉松弛。(3)胆碱酯酶能及时清除A

5、ch,保证兴奋由神经向肌肉传递。如有机磷制剂(敌敌畏)、新斯的明等,均有抑制胆碱酯酶的作用,使Ach在体内蓄积,导致后膜持续去极化,引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进,传递受阻。(二)兴奋-收缩偶联概念:肌细胞膜兴奋触发肌纤维收缩的生理过程为兴奋-收缩偶联,其偶联因子为Ca2+。三个步骤:(图)动作电位通过横管系统传向肌细胞深部信息在三联管部位的传递纵管系统中Ca2+的释放和再积累AP传至横管横管膜上特殊蛋白质变构解除阻塞作用终池膜Ca2+通道开放Ca2+大量进入肌浆肌浆内Ca2+浓度迅速升高肌肉收缩AP过后激活肌

6、浆网上的钙泵Ca2+逆浓度差转运肌浆内Ca2+浓度迅速降低肌肉舒张肌浆中Ca2+TnC与Ca2+结合,肌钙蛋白构型发生改变其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白构型发生改变,深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中暴露出肌动蛋白和横桥的结合位点肌动蛋白和横桥结合横桥ATP酶激活ATP分解释放能量横桥向M线方向摆动,拖动细肌丝向粗肌丝中滑行肌小节缩短肌肉收缩(三)骨骼肌收缩的机理(“滑行学说”)肌浆中Ca2+浓度↓肌钙蛋白与Ca2+分离肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型恢复肌动蛋白上的结合位点被覆盖横桥头部不能与结合位点结合细肌丝从粗肌

7、丝中退出并复位肌肉舒张★肌肉收缩的结构基础是粗、细肌丝各蛋白质的结构和特性;横桥ATP酶分解ATP供能;而整个过程触发和终止的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离,即Ca2+浓度高低的变化。第二节骨骼肌的生理特性骨骼肌有兴奋性、传导性和收缩性等生理特性。1.骨骼肌的兴奋性较心肌和平滑肌为高,它只接受躯体运动神经传来的冲动而兴奋,且不应期短。2.骨骼肌的传导速度比心肌和平滑肌快,但任何一点发生的兴奋只能局限于同一条肌纤维内传播。3.骨骼肌的收缩性特点是:速度快、强度大、但不能持久。一、骨骼肌的收缩形式(一)等长收缩

8、和等张收缩肌肉兴奋后,发生以长度变化为主而张力基本不变的收缩,称为等张收缩;发生以张力变化为主而长度基本不变的收缩,称为等长收缩。(二)单收缩在实验条件下,肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩,称为单收缩。单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期3个时期。(三)收缩总和与强直收缩在实验条件下,给肌肉一连串的刺激,若后一次刺激落在前一刺激所引起收缩的舒张期内,则肌肉不再舒张,而出现一个

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