妊娠合并糖尿病-ppt课件

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1、妊娠合并糖尿病阳新县人民医院医院何中莲妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常。称GMD（gestationalmotherofdiabetes)。一、定义雌激素增加导致β细胞增殖，使胰岛素分泌量增加。胎儿肝酶系统活性缺乏，本身无糖异生能力，故所需能量均来自母体葡萄糖。妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但糖在肾小管内的重吸收率并无提高，故尿液中排糖量增加。孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高。二、妊娠期代谢变化（一）妊娠期糖代谢的特点1．空

2、腹血糖：正常妊娠时空腹血糖低于非孕时10%。非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖达到峰值，1～2小时后恢复正常。而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰岛素分泌峰值均高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平亦缓慢。这主要由于妊娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素，使机体对胰岛素敏感性降低。随妊娠周数增加，各种拮抗因素作用日益增强，并且胰岛素的分解速率减慢，因此血清胰岛素值不断上升，若孕妇发生胰岛素分泌受限，则会由于不能维持这一生理代偿而导致血糖升高，呈现出妊娠合并糖尿病（GMD）。2．糖负荷反应的改变（二）

3、胰岛素拮抗因素孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作用。按照作用的强弱依次为：可的松＞胎盘泌乳素＞孕酮＞催乳素＞雌激素。该作用可于分娩后数小时或数日内消除。可的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低胰岛素的效应。HPL：HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周围组织摄取葡萄糖及糖异生作用，导致血糖升高，糖耐量下降。雌激素及孕激素：孕激素对糖代谢有直接作用，大量使用可使葡萄糖与胰岛素比值下降，提示有外周性对抗胰岛素的作用。雌

4、激素具有糖原异生作用，其抗胰岛素作用较弱。胎盘胰岛素酶：胎盘本身分泌的一种胰岛素酶，可使胰岛素降解为氨基酸及肽失去活性。HPL具有较强的促脂肪分解及酮体形成作用。脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并产生酮体，从而更易发生酮症。（三）脂肪代谢由于妊娠对于糖代谢具有多方面的影响，故目前一般认为妊娠本身即具有促进糖尿病形成的作用。但是，在妊娠的不同时期，对于糖尿病的影响亦不相同。妊娠早期，空腹血糖较非孕时为低，且可能有恶心、呕吐等早孕反应，应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇若无及时调整用量，则有可能发生低血

5、糖反应，甚至诱发饥饿性酮症、酸中毒、低血糖性昏迷等并发症。三、妊娠对糖尿病的影响随孕周增加，胰岛素拮抗作用逐渐增强，因此胰岛素治疗用量需不断加大。但应注意：①妊娠合并感染时，更易发生胰岛素抵抗，出现高血糖，酮症等；②产程中体力消耗较大，同时进食减少，血糖降低；③临产后紧张及疼痛均可引起血糖较大波动；④产后胎盘分泌的抗胰岛素物质迅速消失，胰岛素作用效果相对增强；这时均需及时监测血糖值，随时调整胰岛素用量。糖尿病合并其它器官病变如冠脉狭窄、肾脏疾病、视网膜病变时，妊娠是否能够加剧病变的发展，目前尚无

6、定论。妊娠合并糖尿病对母儿均有较大危害，并与病程演进及血糖控制紧密相关。四、妊娠合并糖尿病对母儿影响自然流产糖尿病孕妇发生率高于正常孕妇，主要在早孕期。主要原因有：受孕前后血糖控制不佳，特别见于漏诊及病情严重病例。过高血糖水平导致胎儿发育不良，并发生胚胎死亡；血糖过高，导致胎儿先天畸形，诱发流产。妊娠高血压综合征发生率较正常孕妇高4～8倍，子痫、胎盘早剥、脑血管意外的发生率也相应增加。尤其影响到肾脏血管时发生率高达50％以上。感染糖尿病患者的白细胞发生多种功能缺陷，其趋化性、吞噬能力、杀菌能力等

7、作用均显著降低，因此，糖尿病患者常发生细菌或真菌感染。泌尿生殖系感染发病率可高达7％～20％，部分可发展为肾盂肾炎，进而引起早产、败血症、慢性肾盂肾炎等严重病变。（一）孕妇的影响4.羊水过多发病率约为13％～36％，是非糖尿病孕妇的10倍。原因可能是胎儿血糖升高，高渗性利尿导致排尿增多；羊水中糖份过高，刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。5.分娩期并发症胎儿一般发育较大，引起胎儿性难产及软产道损伤，又增加了手术产。此外，糖尿病常可引起宫缩乏力，发生产程延长及产后出血。6.酮

8、症酸中毒对母儿影响甚大，孕早期多为饥饿性酮症，对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于孕妇高血糖及胰岛素相对缺乏而发生，可加重胎儿缺氧及酸中毒，影响其神经系统发育，母体严重电解质紊乱也可波及胎儿，最终导致胎死宫内。7.早产发生率为10%～25%，羊水过多是主要诱因，但大多数是由于并发症导致必须提前结束妊娠。8.远期影响约50％的糖尿病孕妇最终会成为糖尿病患者，再次妊娠时，复发率33％～56％。死胎及新生儿死亡死胎通常发生于妊娠36周后，在合并有血管病变、血糖控制差、羊水过多、巨大儿或先兆子痫时更易出