婴儿猝死综合征ppt课件

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1、婴儿猝死综合征郑新婴儿猝死综合征(suddeninfantdeathsyndrome,SIDS)也称为婴儿床或摇篮死亡，是美国1月龄至1岁婴儿死亡的主要原因。定义—SIDS定义为1岁以下婴儿的突然死亡，且死因在全面的病例调查后仍不明确，调查包括完整的尸检、检查死亡环境和回顾临床病史4流行病学—在美国，SIDS是1月龄至1岁婴儿死亡的主要原因。美国的SIDS风险小于1/1000例活产儿。黑人儿童和美洲印第安/阿拉斯加原住民儿童中的SIDS发生率更高，是美国平均水平的2-3倍。发生于儿童保育机构中的SIDS在所有SIDS病例中占有极高比例(15%-20%)。5二在鼓励非俯卧位睡姿策略(

2、“仰卧睡觉”运动)的国家里，SIDS的发病率出现显著降低。该运动最初由欧洲、澳大利亚和新西兰发起。6美国的SIDS发病率自20世纪80年代中期以来降低了50%以上，最大降幅出现于1992年之后，原因是美国儿科学会(AAP)于1992年发布了一项通过使婴儿处于仰卧位睡姿来降低SIDS风险的推荐。1992-2001年间，美国的SIDS发生率由1.2/1000例活产儿降至0.56/1000例活产儿，同时以仰卧位睡觉的婴儿比例由13%增至72%。该发生率在2001-2006年间保持不变。其他国家开展鼓励非俯卧位睡眠的运动后，SIDS的发生率也出现了类似的降低。危险因素母亲因素：•母亲年龄较

3、小•母亲在妊娠期抽烟•较晚进行或不进行产前检查9婴儿和环境因素：•早产和双胞胎/或低出生体重•俯卧位睡姿•在柔软表面上睡觉和/或睡觉时使用寝具，如宽松的毯子和枕头•同床睡觉(如，在父母床上睡觉)•过热危险因素1095%以上的SIDS病例存在至少1个危险因素，许多病例的危险因素都可以得到改变(通常为睡姿、睡眠环境或父母吸烟)11发病机制潜在易感性脑部异常—新证据表明神经调节或心肺控制相关的脑干异常或成熟延迟是SIDS发病机制中的关键促发因素。●有研究发现SIDS婴儿存在提示此前宫内环境不理想的母亲和产前危险因素。这些结果提示推测的脑功能障碍可能发生于出生之前。●已发现死于SIDS的婴

4、儿生前存在心脏功能、呼吸功能和睡眠觉醒模式调节的微小异常12尚不清楚遗传因素在SIDS易感性中发挥的作用。一方面，同胞中的SIDS总体发生率较低、双胞胎不会一致发病，以及同性别双胞胎的SIDS风险不高于龙凤胎，这些表明SIDS并不是一种遗传性疾病。另一方面，在SIDS受害者中识别到基因多态性，提示特定遗传多态性可能与特定的环境危险因素相互作用，从而增加关键时期的SIDS易感性。有人提出下列基因的特定遗传多态性在SIDS发病过程中发挥着作用遗传因素编码心脏离子通道或参与心肌传导的蛋白质的基因●5-HT转运体基因或者是会影响5-HT和去甲肾上腺素传递的单胺氧化酶A(monoamineo

5、xidaseA,MAOA)基因●参与自主神经系统发育的基因●补体成分C4基因部分缺失●白细胞介素10启动子基因●睾丸特异性Y样基因[184]，该基因在胎脑中表达●编码热休克蛋白的基因14环境触发因素—人们对SIDS的死亡机制了解甚少。一项报告死因为SIDS的3例儿童，他们的监测仪记录下了心率和呼吸用力波形数据。这些婴儿死亡中的主要特征是心动过缓而不是呼吸暂停。俯卧位–俯卧睡姿增加SIDS风险的机制尚不明确。一些研究表明俯卧位易导致窒息，其由觉醒减少、寝具类型和过热引发16心功能不全–一些研究表明，在有SIDS风险的婴儿中，心功能控制可能异常，但研究结果并不一致。一项大型前瞻性研究发

6、现，死于SIDS的婴儿生前存在心率轻度增加。其他研究发现心电图分析显示QT间期延长或在死后组织检查中发现和长QT综合征有关的钠通道基因突变：17感染–感染无疑是部分有原因SUID患者的病因，但它在SIDS中的作用仍不清楚。SIDS死者的尸检结果与死于毒血症性休克的婴儿有一些相似之处，但组织炎症反应可能极弱。这提示部分SIDS病例可能有存在导致中毒性休克样事件的感染性触发因素。相关微生物包括肠道细菌[产肠毒素性金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌，以及轻度病毒感染。发育时机—SIDS通常发生在出生后的第2-4个月。在这个时期里，其他方面正常的婴儿会经历显著的心脏、呼吸和睡眠/觉醒模式发育改变。

7、这种时间上的重叠提示SIDS婴儿在自主神经系统成熟这一关键时期易发生猝死。19预防—尽管很多流行病学和生理学因素都与SIDS风险增加有关，但它们不能提前识别出SIDS高风险婴儿。因此，所有婴儿的可改变性危险因素都应加以解决，以降低SIDS的风险。应该在新生儿病房里就开始关注这些可改变的危险因素产前措施吸烟和其他物质–母亲应在妊娠期和产后避免吸烟、饮酒和使用违禁药物。产前检查–妊娠女性应该接受定期产前检查。睡觉体位和环境仰卧睡姿–包括早产婴儿在内的所有婴儿每次睡觉时都应