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1、急性肾功能不全武汉大学基础医学院病理生理学教研室李银萍2012.06概述：肾脏的基本功能急性肾功能不全病因和分类发病机制临床经过和功能代谢变化防治原则肾脏的基本功能保持内环境恒定泌尿内分泌功能调节正常功能代谢促胃液素甲状旁腺素胰岛素促红细胞生成素1,25-二羟VitD3前列腺素激肽-激肽释放酶肾素排泄代谢产物维持水、电解质和酸碱平衡分泌内分泌激素灭活内分泌激素肾单位及其功能尿液生成肾小球滤过肾小管重吸收肾小管分泌肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）入球小动脉出球小动脉肾小球囊血管极尿极原尿致密斑
2、感受器球旁细胞影响肾小球滤过的因素肾血浆流量肾小球滤过膜肾小球有效滤过压原尿↓↓↓面积↓，通透性↓BP80~180mmHg,肾脏自身调节，维持肾小球毛细血管压力；BP〈80mmHg，毛细血管压力↓重吸收大部分物质Na+,K+,Cl-,HCO3-，葡萄糖，氨基酸等重吸收Na+,K+,Cl-重吸收Na+，泌K+,H+，NH3重吸收H2O尿液浓缩肾小管的重吸收肾小管的重吸收：选择性重吸收营养物质如葡萄糖、氨基酸：全部重吸收水和电解质：绝大部分重吸收代谢废物，如尿素、尿酸、肌酐：少量或不重吸收正常尿比重：1.015~1.02
3、5渗透压：600-800mOsm/L肾脏内分泌功能肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）肾性高血压；钠水潴留VitD3活化不足低钙血症；肾性骨营养不良促红细胞生成素（EPO）↓肾性贫血肾灭活PTH和胃泌素↓,引起肾性骨营养不良和消化性溃疡激肽与PG分泌不足,引起肾性高血压肾功能不全(renalinsufficiency)各种原因引起的肾脏功能障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物和毒性物质不能排出体外，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭(renalfailure)急性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症
4、患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（++），尿钠64mmol/L，血肌酐809ummol/L，血尿素氮16.2mmol/L。ClinicalExample2.患者少尿、无尿是如何发生的？患者少尿、无尿的原因是什么？Questions3.少尿、无尿对机体有什么影响？第一节急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内
5、环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。一、病因与分类肾性acuteintrarenalinsufficiency肾前性acuteprerenalinsufficiency肾后性acutepostrenalinsufficiency肾前性acuteprerenalinsufficiency（一）肾前性ARI（循环衰竭）由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性)。病因：皮肤胃肠道液体丢失、出血、心衰、细胞外液转移如烧伤、胰腺炎等特点
6、：少尿，比重高，渗透压高尿钠浓度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（—）尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果显著。发病机制有效循环血量↓肾血流量急剧↓GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱（二）肾后性ARI（尿路阻塞）从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。特点：膀胱以上梗阻早期:功能性,无肾实质受损,解除梗阻,肾功能恢复长期梗阻，肾皮质萎缩。病因：泌尿道周围肿物压迫，前列腺病变；结石。发病机制尿路阻塞肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GFR↓少尿无尿内环境紊乱（三）肾性ARI由于肾脏器质性病变所引起的ARI（急性肾实
7、质损伤）。病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病2、急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)ATN的病因（1）肾脏缺血和再灌注损伤（2）肾中毒外源性毒物内源性毒物重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、细菌毒素、鱼胆、蛇毒肌红蛋白、血红蛋白尿酸（3）体液因素低血钾、高血钙特点：尿比重低，渗透压低尿钠浓度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣管型，细胞碎片甘露醇利尿，效果不明显。二、发病机制关键环节：GFR↓肾小球因素肾小管因素（一）肾小球因素1.肾血流量急剧减少→肾缺血（1）肾灌注压降
8、低肾血流（renalbloodflow,RBF）自身调节:80~180mmHg（2）肾血管收缩原因：①儿茶酚胺（catecholamine,CA）②肾素─血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）激活（3）肾血管阻塞①肾血管内皮细胞肿胀②DICATP不足，钠泵失活再灌注氧自由基损伤2.肾内血流重新分布（1）肾皮质缺
