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1、关于脑内血肿MRI诊断的问题文发布者:來源:寻医问药网关于脑内血肿MRI诊断的原因,关于脑内血肿MRI诊断的相关知识。1.超急性期（＜24小吋），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成,在MR上可分为三阶段：（1）1阶段（0・3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。（2）II阶段（3-12小时），血肿呈短T1值高质子密度与长T2值，在T1加权像上呈略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）III阶段（6・24小时），血肿在T1、T2与质子密度加
2、权像上可呈等信号,此时出现中等脑水肿。2.急性期（2・7天）,血肿内HB02逐渐向DHB演化。（1）1阶段（2・3天）,完整红细胞内的HB02已演变为DHBo血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像匕呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。（2）II阶段（3・4天），血肿除DHBZ外，己有相当大部分转化为细胞内MBH,在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。（3）III阶段（5・7天），此期特征是红细胞开始溶解,血肿
3、在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号,在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如II阶段黑）,在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。3.亚急性期（8-30天）。（1）I阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB,中心部仍为未演化的DHB,在T1加权像上最冇特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质了密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB,脑水肿从中度变为轻度。（2）II阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的M
4、HB所取代，在所有成像序列小均逐渐完成高信号，以卞加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含诙血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4•慢性期（1・2月）。血肿由游离稀禅的MHB纟R成，周I节I包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5.残腔期（岀血示二月末至数年）。（1）I阶段指出血后二刀末至四刀末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高
5、信号。（2）I【阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB,它在所有成像序列中均呈条索状高信号,狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。（3）III阶段指岀血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余卜-含铁血黄索低信号，在T2加权像上呈短T2低信号。3讨论脑出血的CT表现反映的是蛋片浓度的变化，与铁含量无关［1］。CT分为急性期、吸收期和囊腔形成期。急性期表现为均匀高密度，吸收期高密度灶向心性缩小，囊腔形成期则表现为低密度。血肿吸收呈低密度时，需与脑梗塞、脑脓肿和
6、低密度肿瘤鉴别：2］oMRI上血肿信号却是血红蛋白内铁离子顺磁性的外部表现，脑出血MR1影像受多种因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度，同时也受氮质子密度与蛋白浓度变化、血肿大小、被损组织的氧分压等因索影响［1,3］,从而形成了脑出血复杂的MRI表现。低场强与高场强MRI的脑出血表现有很大不同。3.1超急性期血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋ri(HB02),IIB02基本上属于非顺磁性物质［4］。该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定，出血初2〜3h相当于全血，蛋口浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3〜
7、12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；岀血12〜24h,血浆进一步吸收，血肿的Tl、T2值接近于正常脑组织，MR1可表现为等T1、等T2信号改变［1］。3.2急性期血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性［4］,但不具有PEDDPRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MR1中T2W1呈明显低信号，在低场强的MR1中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋口浓度及受损组织氧
8、分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。木组4例在T2WI上2例呈略低信号，2例呈高信号；T1WI呈低信号2例，呈等及略高信号各1例。3.3亚急性期岀血第4〜5天，血肿除完整红细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB),由于MHB在红细胞内分布不均匀，可同时产
