小儿高血压的诊断及治疗

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1、小儿高血压的诊断及治疗第一节高血压一、诊断标准正常血压：收缩压和舒张压在该年龄、性别、身高的90%百分位以下。临界高血压：收缩压或舒张压在该年龄、性别、身高的90%和95%百分位之间。高血压：收缩压或舒张压持续增加在该年龄、性别、身高的95%百分位以上。国内标准学龄前儿童＞120/SOmmHgo学龄儿童＞130/90mmHgo二、发病率我国1993年全国高血压人群普查结果：患病率11.88%（成人）。小儿文献报道不一,0.6〜13%。北京地区报道9.36%。三、病因原发性：继发性：占80%。包括肾性（60%）、内

2、分泌性、心血管系统疾病等。不同发病年龄常见的引起高血压的病因：新生儿：肾动脉或静脉血栓、肾动脉狭窄、先天性肾异常、主动脉缩窄等。第一年：主动脉缩窄、肾血管疾病、肾实质疾病、肿瘤等。婴儿〜6岁：肾实质疾病、肾血管疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病、原发性。6〜10岁：肾实质疾病、肾血管疾病、原发性、主动脉缩窄、内分泌疾病。12〜IX岁：原发性、肾实质疾病、内分泌疾病、主动脉缩窄。四、血压调节1、神经系统：中枢：延脑血管运动中枢、脑内加压区减压区、脑内肾素血管紧张系统肽类物质等与血压调节密切相关。交感神经系统亢进，使心率加

3、快、心室收缩功能增强、心输出量增加，肾上腺分泌儿茶酚胺，外周血管收缩，血压升高，此外，肾血流减少，肾素分泌增加，进一步血压升高。内分泌腺也受神经系统支配。2、肾素血管紧张素系统：是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统，该系统通过一系列輛促反应，最后通过血管紧张素II发挥作用：使血管收缩，血压升高；还促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠滞留，亦使血压升高。3、肾脏：体内叨％的肾素来自肾脏；对水钠的调节。4、儿茶酚胺：如嗜骼细胞瘤分泌大量的儿茶酚胺，使血压升高。5、钠摄入过多、钾摄入减少，使血压升高。6、激肽释放酶

4、一激肽系统和前列腺素PGE?、PGI2：扩血管，使肾血流增加，肾素分泌下降，减少水（钠）重吸收，使血压下降。7、心房肽：尿钠排泄增加，血压下降。8、加压素（抗利尿激素）：使血压升高。9、其它：如肾髓质降压脂，内皮素，一氧化氮。此外，血压影响因素还有：身髙、体重、成熟度、年龄、性别、种族遗传倾向。五、高血压分类（成人）（一）按血压水平分：正常V130/85mmHg,临界高血压130〜139/85〜89mmHg,高血压轻型（I期）140〜159/90-99mmHg,屮型160〜179/100〜109mmHg,重型18

5、0〜209/110〜119mmHg,特重型>210/120mmHgo（二）按靶器官受累程度分：1期无器官受累；2期至少有以下器官受损之一：左心室肥厚（X线、心电图、超声心动），视网膜动脉普遍或局限性狭窄，尿蛋白和或血肌昔轻度升高（1.2〜2.Omg/dl）,超声或X线有动脉粥样硬化斑块；3期有以下器官受损：心脏心绞痛心衰心梗，脑一过性脑缺血发作脑病卒小，眼底出血渗出伴或不伴乳头水肿，肾脏血肌昔>2.Omg/dl>肾哀，血管主动脉夹层瘤有症状的动脉闭塞性疾病。六、高血压药物治疗（一）原则1、根据病因不同选择药物。2

6、、根据高血压程度选择药物。轻型：非药物治疗（限钠、减体重、运动、饮食调整低脂、补充钾盐、避免紧张等），无效者，加一种一线降压药，如ACER钙通道阻滞剂、a或卩受体阻滞剂。中型：除上述治疗外，加第二种降压药，如利尿剂。重型：除上述治疗外，加扩血管药或屮枢性降压药。3、根据高血压合并情况用药：低肾素型：利尿剂、钙通道阻滞剂、a受体阻滞剂。高肾素型：扩血管药水受体阻滞剂、利尿剂或ACEL合并肾衰：利尿剂、钙通道阻滞剂、拉贝洛尔、CC<50ml/min最好不用ACEI。合并哮喘、心衰：不宜用0受体阻滞剂。会并心动过速：可

7、用卩受体阻滞剂。合并溃疡病：不用利血平。合并糖尿病：不用影响精代谢的药，如噬嗪类利尿剂卩受体阻滞刑（二）常用降压药1、ACEI：卡托普利（开搏通）Captopril,依那普利Enalapril,Enalaprilat,苯那普利（洛汀新）BenazeprihRamipeilo作用机制：抑制循环和组织中的血管紧张素，使I转化为II受阻，抑制缓激肽灭活扩血管，减少醛固酮分泌利于钠的排泄，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，减少内皮形成内皮素,对脑干中枢也有作用。适应症：高血压病轻、屮度及急症或危象（卡托普利嚼碎舌下含服），无

8、双侧肾动脉狭窄的肾性高血压，糖尿病性高血压，高血压合并心衰、心绞痛、左心室肥厚、胰岛素抵抗。优点：对高肾素型有良效，对正常或低肾素型也有效，对脂、糖代谢有良好影响，对动脉粥样硬化、血管、心、脑、肾有保护作用，适合于多种高血压，与其它降压药合用增加降压效果。副作用：咳嗽、高血钾、低血压、短暂肾功不全、血管性水肿、少数可致粒细胞减少、味觉障碍、抗核抗体+、少量蛋白尿。2、钙通