水电解质平衡普外ppt课件

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1、外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery黑龙江省农垦总医院普外科张天生体液（bodyfluid）:是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。概述概述（续）正常体液容量、渗透压、电解质－重要意义体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液：占体重35％40％细胞外液：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％概述（续）无功能细胞外液－对体液平衡作用小结缔组织

2、液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化概述（续）离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质概述（续）由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。渗透压渗透压1mol/L非电解质溶液→1mol/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2mol/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3mol/L的渗透压血浆渗透压：290-310mOsm/L钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）FromSabistonTextbo

3、okofSurgery,17thed血容量、渗透压调节体液渗透压－下丘脑-垂体-抗利尿激素系统血容量－肾素-醛固酮系统存在双重失调时－优先保持和恢复血容量粗调节:渴感血浆晶体渗透压↑调节方式思饮寻水抗利尿激素（ADH)作用:远曲小管和集合管对水的重吸收↑ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排钾、排氢1.肾远曲小管和集合管主动重吸收Na＋↑2.Cl-和水的重吸收↑通过Na＋-K＋和Na＋-H＋交换而促进K＋、H＋排出有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑、水↑

4、ECF量↑低血Na+高血K+体液酸碱度（pH）主要的缓冲系统－HCO3-/H2CO3关键是两者的比值－HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4(±0.5)肺的调节作用肾的调节作用体液酸碱度（pH）肺的调节作用：通过排出co2，可使血PaCO2下降，也调节了H2CO3。肾的调节作用：肾脏通过改变排出固定酸(H+)及保留碱性物质的量，来维持血浆的HCO3-的浓度，使血浆PH值保持不变。肾脏调节酸碱平衡的机制为：Na+-H+交换，排H+；HCO3-的重吸收；产生NH3与H+结合生成NH4排出；尿液酸化，排H+。体液代谢

5、失调水、钠代谢紊乱－等渗性缺水（isotonicdehydration）低渗性缺水（hypotonicdehydration）高渗性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他电解质代谢异常－↓或↑钾钙镁磷等渗性缺水又称：急性缺水，混合性缺水外科常见于：消化液急性大量丢失（瘘、吐）；体液丧失在感染区域或软组织内。临床表现：1、病人有恶心、乏力、厌食等，少尿但不口渴；脱水体征—舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛；严重时出现休克。2、实验室检查可发现血液浓缩现象：红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显

6、增高，尿比重增高。血Na+、Cl-正常。等渗性缺水的治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理盐水154平衡液103（血浆1006）监测－PBPCVPPAWP低渗性缺水慢性缺水，继发性缺水；失钠>缺水外科常见－长期胃肠减压引流；大创面渗液。临床表现及诊断－1、随缺水程度加重而显著，可出现消化道症状、神经精神症状、容量不足、休克；2、血清Na+＜135mmol/l、尿比重＜1.010、血液浓缩。低渗性缺水的治疗病因治疗含盐溶液或高渗盐水、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小－（血钠正常值－血钠测得值

7、）体重（kg）0.6（0.5）兼顾治疗－代谢性酸中毒：NaHCO3ivgtt低钾：尿量>40ml/h之后高渗性缺水原发性缺水；缺水>失钠外科常见－食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现－随缺水程度加重而显著口渴、神经精神症状、尿少诊断：血Na+升高，＞150mmol/l；尿比重＞1.020;血液浓缩。高渗性缺水的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液ivgtt补液计算公式（ml）实用价值小－（血钠测得值－血钠正常值）体重（kg）4输液原则－当天给予1/2，次日再补后阶段仍需适量补充Na+及K+水中毒稀释性低血钠－抗利尿激素分泌过多；肾

8、功能不全；摄水过多急性水中毒的表现－脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低－RBC;Hb;Hct;水中毒的治疗停止水分摄入利