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1、幽门螺杆菌的诊断及治疗【关键词】幽门螺杆菌；诊断；治疗；腹痛病例简介既往史、个人史及家族史：既往体健，吸烟20余年，10支/d,不饮酒。否认家族遗传病病史。入院查体：体温36.8°C,脉搏110次/min,呼吸17次/min,血压90/60mmHgo神清，面色苍白，浅表淋巴结未及肿大，未见肝掌、蜘蛛痣，睑结膜略苍白，巩膜无黄染。双肺听诊呼吸音清，未闻及干、湿?音。心界不大，心率110次/min,心律齐，各个瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，剑突下有轻压痛，无反跳痛及肌紧张，腹部未触及包块，肝脾肋下未触及，
2、Murphy征阴性，肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音6次/min。双下肢无水肿。实验室检查:WBC12.2X109/L(t),NE76%(t),Hb100g/L(I),MCV72fl,PLT380X109/Lo生化：ALT,AST,T~Bil,D-Bil,Cr结果均在正常范围。BUN10.9mmol/L(f)。腹部B超提示肝、胆、脾、胰、双肾未见明显异常。胃镜见十二指肠球部变形，溃疡形成，屮心可见黑色血痂(见图Do随访：患者出院两个月后复查胃镜：球部变形，可见疤痕。胃体病理提示IIp(+)
3、。患者根治lip后未再出现上腹痛，定期监测便潜血均为阴性,Hb稳定于120〜130g/Lo冋答思考问题11983年，澳大利亚学者Warren和Marshall成功地从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp),这是医学史上的一件里程碑事件。Hp是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰氏阴性杆菌，我国成人中Hp感染率约为40%〜60%。Hp本身除了其特殊的动力和粘附功能Z外，尚能产生多种致病因子，如尿素酶、空泡细胞毒素(vacuolatingcytotoxin,VacA)和细胞毒
4、素相关蛋白(cytotoxin-associatedprotein,CagA)o通过这些致病因子诱发炎症、免疫反应、释放炎症介质，导致胃黏膜屏障破坏，并引起胃酸分泌的变化，最后产生不同程度的临床疾病。Hp是导致消化性溃疡反复发作的重要原因Z-,消化性溃疡患者Hp的检出率显著高于对照组的普通人群，而一且大量临床证据表明，成功根治Hp后可显著降低消化性溃疡复发率和并发症的发生率，常规抑酸药治疗后消化性溃疡的年复发率为50%〜70%,而根治Hp后的复发率小于5%。所以,消化性溃疡治疗的重耍环节就是检出和根
5、治Hpo正常情况下，胃黏膜仅有少量淋巴细胞，在Hp感染后，胃黏膜出现淋巴细胞浸润，并可出现淋巴滤泡，这种获得性的黏膜相关淋巴组织，为淋巴瘤的发生提供了组织学的活跃背景。MALToma患者Hp感染率高，而且冇的患者在根除Hp后MALToma可以消退，这是支持二者相关性的一个强有力证据。这种消退不仅表现在组织学上淋巴上皮样病变等恶性征象的消失，也伴随单克隆免疫球蛋白带及免疫球蛋白基因重排现象消失。这些证据强烈提示二者之间的相关性。消化性溃疡.MALToma患者若有Hp感染必须根治，推荐早期胃癌术后、慢性
6、胃炎伴胃黏膜萎缩糜烂、计划长期使用非當体抗炎药物（NSAIDs）、胃癌家族史患者进行根治Hp。不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫瘢也需要根治Hp治疗。此外，需长期使用质子泵抑制剂（PPI）（如反流性食管炎）的患者，若伴有Hp感染发生萎缩性胃炎的概率增加，所以准备长期使用PPI患者建议首先检查Hp感染情况并根治（根治Hp具体适应证见表1）。回答思考问题2目前临床常用检测Hp的方法分为侵入性和非侵入性两类，侵入性方法依赖胃镜检查，包括快速尿素酶检测（RUT）、胃黏膜组织切片染色、细菌培养、基因方
7、法检测（如PCR）O非侵入性方法不需要胃镜检查，包扭13C或14C呼气试验（UBT）、粪便Hp抗原（IIpSA）检测、血清Hp抗体检测。回答思考问题3甲硝呼、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星、咲喃呼酮、四环素是推荐用于根治Hp的抗菌药物。根治Hp的国际标准三联方案是质子泵抑制剂（PPI）联合两种抗菌笏物，国际标准四联方案是在三联方案的基础上加用钮剂。目前,我国甲硝哇的耐药率达到60%〜70%,克拉霉素20%〜38%,左氧氟沙星30%〜38%,阿莫西林、咲喃卩坐酮、四环素的耐药率仍然低于5%o耐药是Hp
8、根治失败的最重耍原因。为提高Hp的根除率，避免继发耐药，可以首选四联疗法根除Hp,疗程为10〜14天。为提高根除率，根除治疗前至少两周，尽量避免使用对Hp有抑制作用的药物,如PPI、H2受体拮抗剂（H2RA）和钮剂，以免影响疗效。在治疗过程中必须密切观察夯物的不良反应，同时疗程不要超过14天。针对Hp根除多次失败的患者，应进行个体化治疗，分析其失败原因,并提出处理方法。对根除治疗失败者建议按以下方法进行处理：（1）了解患者以前治疗时用药的依从性及治疗方案，判断治疗失败
