猪免疫应激研究进展(收藏)

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1、猪免疫应激研究进展畜牧生产者很早就发现，畜禽生病或饲养条件鮫差时，会出现采食量降低、饲料利用率下降和生长迟缓等现象，但对这种现象的内在机制并不清楚。肓到最近1（）年，人们对备禽生长与饲养环境或疾病ZI'可密切的内在联系才逐渐有所认识。饲养环境小的病原体或非病原体,如细菌、病毒和内毒素等打破了畜禽内环境，需要畜盒通过适应性的反应达到新的动态平衡。这些反应包括一系列行为上和代谢上的改变。行为上的改变是指食欲下降、楮神不振和嗜睡等；代谢上的改变是指日粮营养物质由维持牛长和骨骼肌沉积转向用于维持免疫反应,从而导致畜禽生长抑制。Johnson据此提岀了"免疫应激”（immu

2、nologicalstress）或"免疫系统激活”（immunesystemactiva2tion）的概念。免疫应激给畜牧业造成很人的经济损失。本文综述了研究猪免疫应激问题所釆用的模型、免疫应激对猪生产性能的影响及其机制，并在此基础上提出了缓解免疫应激的措施。1猪的免疫应激模型免疫应激包括非常复朵的牛理反应，涉及到免疫、神经和内分泌等系统，准确模拟其纶理过程对进一步研究免疫应激问题具冇重要意义。猪的免疫应激源很多，包括猪场病原性或非病原性微生物、疫苗和异源蛋白等能刺激猪免疫系统的物质，研究者据此建立了如下的免疫应激模型：（1）对猪舍进行严格消毒（対照组）或不消毒（

3、免疫应激组）；（2）采用不同饲养管理措施，如对照组实行“隔离早期断奶”和“全进全出”，减少与猪场病原体接触；免疫应激组则采用传统管理模式，与病原体密切接触。以上2种模型真实地反映了实际生产中的免疫应激（慢性免疫应激），但也存在稳定性差、难以控制和无敏感的衡量指标等缺点，FI前在试验研究中运用相对较少；（3）用活的病原体给猪进行攻毒，如口服Salmonellatyphimurium、Acti2nobacilluspleuropneumoniae和大肠杆菌K88+（Esch2erichiacoliK88+）等病原休。该模型由于采用活的病原休，在实际猪场操作屮存在一定的

4、风险（如病原体在猪场扩散），故目前在试验研究中也受到一定的限制。但该模型在真实地反映实际主产中的免疫应激（尤其是病原感染性免疫应激）和稳定性方面存在很大优势，故在试验研究中的运用日益广泛，预计在未来可能会成为研究免疫应激最常用的模型。目前模拟免疫应激经典的方式是从猪腹膜或静脉注射一定剂量的脂多糖（LPS）。LPS是革兰氏阴性菌膜结构物质，能诱导猪产生急性细菌感染症状，如厌食、嗜睡和发热等。LPS通过刺激巨噬细胞（M4））介成和分泌白细胞介索（IL）21、IL26和TNF（肿瘤坏死因了）2a等炎性细胞因子发挥作用。FI前对LPS是否是导致猪场免疫应激的根本原因述存在

5、很大争议,但LPS确实激活了猪的免疫系统，这対深入了解免疫应激导致感染和炎症的生理机制提供了很好的模型。然而，LPS模型也存在明显的不足之处。在实际猪场坏境屮，普遍存在的是慢性免疫应激，而LPS诱导的是急性免疫应激，11应激反应持续的时间短（大约24h）,持续吋间与LPS的剂量冇关。其次，猪对多次LPS刺激能产生耐受性。此外,LPS刺激与猪场中活细菌诱导的免疫反应并不一样。因此,LPS模型也不能完全模拟在实际猪场条件下的免疫应激。更为理想的模型还有待进一步探索。2免疫应激对猪生产性能的影响不管是慢性免疫应激、细菌感染性的免疫应激述是LPS刺激导致的急性免疫应激均降

6、低猪的生产性能。美国依阿华州立大学的Williams>Stahly^Zim2merman>Sauber和Bassaganya2Rieni等人自1993年起通过上述方法建立慢性免疫应激模型，和继针对仔猪、牛•长肥育猪和哺乳母猪做过一系列的试验。研究表明，免疫应激降低了猪各牛长阶段的日增重、FI采食量和饲料转化效率，使上市时间推迟25<1,饲料消耗增加37kg;免疫应激也降低了猪的胴体品质，使胴体重、眼肌面积和瘦肉率降低背脂增厚；免疫应激也降低了猪的肌肉组织、脂肪组织、体蛋白质和体脂肪的牛•长或沉积速度，但相対于肌肉组织和体蛋白而言，脂肪组织和体脂肪生长或沉积速度的降

7、低幅度要低一些。此外，免疫应激述影响哺乳母猪体况和泌乳能力。免疫应激导致母猪采食量下降10%，对乳成分也产生了一定的影响，如降低了乳蛋白含量，但对乳脂含量无影响；免疫应激最终降低了总的乳产量和乳蛋口产量；母猪泌乳能力的下降虽未影响断奶仔猪头数，但影响了乳猪的生产性能，使乳猪窝增重下降14%oBalaji等研究表明，给仔猪口服3X109cfu的Salmonellatyphimurium,其采食量持续卜-降直至口服后120h,在口服后48h,采食量降到最低，H増重在口服后笫1和笫2周均降低。另夕卜,Balaji等给仔猪口服Actinobacilluspleuropne

8、umoni