[经典]心肌梗死的临床诊治

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1、［经典］心肌梗死的临床诊治心肌梗死的临床诊治［中图分类号JR542.2［文献标识码］B［文章编号］1672-4208（2010）10-0011-03心肌梗死（简称心梗）是指因持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。病情急。进展迅速，死亡率高。治疗重点在于控制、缩小心梗范围，挽救濒死心肌。防治各种并发症。1常见病因心肌梗死的基本病因是冠脉粥样硬化（占95%以上），常在原明显狭窄（＞75%）的基础上发生管腔内新鲜血栓形成、粥样斑块破溃并出血、血管持续痉挛使冠脉完全闭塞：或因休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排出量

2、骤降，冠脉灌注流量锐减：或因重体力活动、情绪过分激动或血压剧升使左室负荷明显加重。儿茶酚胺分泌增多，心肌耗氧耗血量剧增。导致冠脉血供明显不足，甚至完全屮断。此种持久而严重的急性心肌缺血达lh以上即可发生心肌梗死。其他少见的原因有冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、冠脉口阻塞等。心肌梗死多在进食高脂肪餐、早6〜12点或用力大便时发生。这是因为餐后血脂骤升，血液粘滞度明显增高。血流缓慢，血小板易于聚积而致血栓形成；上午冠脉张力高，机体应激反应性增强，易产生冠脉痉挛：体力劳动过重或大便后发生，与心脏负荷增加有关2临床表现2.1疼痛这是最

3、先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠吋，疼痛程度较重。范围较广，持续吋间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘汕片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死Z感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭：少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗死。2.2全身症状主要是发热。伴有心动过速、口细胞增高和

4、红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发纶后24〜48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温-•般在38°C上下，很少超过39°C持续1周左右。2.3胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关：肠胀气也不少见：重症者可发生呃逆。2.4心律失常见于75%〜95%的病人，多发生于起病后1〜2周内。尤其24h内。心电图可呈现弥漫性异常。2.5低血压和休克疼痛期中。会导致血压下降，可持续数周后再上升，冃常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而

5、收缩压低于SOmmllg,病人烦躁不安、面色苍口、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。2.6心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数H内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%〜48%,为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、发组、烦躁等。严重者可发工肺水肿或进而发工右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者。一开始即可出现右心衰竭的表现。3辅助检查3.1实验室检查3.1.1血清心肌酶学测定(1)肌酸磷酸激酶(CPK)在起病

6、6h内升高。24h达高峰，3〜4d恢复止常。(2)谷草转氨酶(GOT)在起病6〜12h后升高,24〜48h达高峰,3〜6d后降至正常。⑶乳酸脱氢酶(LDH)在起病8〜10h后升高，达峰时间为2〜3d,持续1〜2周Z后才恢复。其中CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH,诊断的特异性最高。CPK-MB在起病后4h内增高，16〜24h达高峰。3〜4d恢复正常，对诊断急性心肌梗死具有高度的敏感性和特异性，不受肌内注射的影响。其升高的幅度和持续吋间对评价梗死面积更为准确，其高峰出现吋间是否提前有助于判断溶栓是否成功。2.1

7、.2血和尿肌红蛋口测定血清肌红蛋口在急性心肌梗死病人中升高比CPK和CPK-MB略早，高峰比CPK快，多数于24h可恢复正常。对急性心肌梗死有早期诊断价值，但特异性差。任何肌肉损伤的疾病，甚至肌内或静脉注射均可导致其升高。2.1・3血清肌凝蛋白轻链测定测值增高也是反映急性心肌梗死的指标。3.1.4心肌肌钙蛋口测定心梗后4〜6h升高，其特异性和敏感性均超过CPK-MB。且持续时间长，止常人血中无心肌肌钙蛋白。急性心肌梗死时平均峰值可达195.9ug/Lo3.1.5一般检查口细胞计数可增高至10X10⁹/

8、L,中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快，可持续2〜3周。3.2心电图检查3.2.1特征性改变(1)ST段抬高：呈弓背向上型，为“损伤型”改变。(2)异常Q波及QS波：为“坏死型”改变。(3)T波倒置：为“缺血型”改变。体表心电图上常是上述3种类型的混合图形。无0波型心梗屮除无0波出